l******u
发帖数: 936 | 1 在生物领域，要用某个理论彻底解释某个现象还是非常难的。
近年有些研究把 CSC 和 EMT 建立了一些联系， 还挺有意思的。 |
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i****e
发帖数: 156 | 2 In my understanding, EMT & metastasis must be related with CSCs, CAFs, and
cancer cell microenviroment. I donot believe any cancer cell can regenerate
a tumor after spreading to other tissues. Only CSCs can. I also believe the
cross-talking between cancer cells and CAFs, and the microenviroment of
cancer cells have important regulation to metastasis. So before discovering
an effective metastasis-inhibitor, we need to clear the metastasis mechanism
first. |
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O******e
发帖数: 4845 | 4 要说时髦的，当然首推cancer stem cell了。但我一直对这个理论不感冒。肿瘤免疫说
过时，但最近又有新的进展，估计又会有一大批人跟进。
其实癌症太复杂，根本就是太多不同的病，所以任何理论想一网打尽，都是不现实的。
EMT了解不多，好像是新东西。你觉得会有大的突破么？ |
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l******u
发帖数: 936 | 5 EMT本身不是新东西, 在动物胚胎学领域已经被研究了好几十年了, 现在只是把这个
phenotype 的概念引入到 epithelial tumor 这个领域. 总的来说属于这个东西
属于tumor microenviroment interaction 的范畴, 这个东西有没有突破不好
说啊, 俺没有这个前瞻性. 反正Bob 老先生是review 和重量级的article一片接
一片的发啊.
Cancer Stem Cell 在液态瘤里做的不错啊, 还比较convincing. 其实Cancer Stem
的概念其实也是1937年就有了, 近十年又炒起来了. |
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p******d
发帖数: 3737 | 6 CSC这个概念看你怎么看。我觉得本身它是个毫无意义的概念，除非和临床结合。
临床上CSC的提出一部分原因是因为有一小部分的细胞对chemo有强烈的抵抗能力，在
chemo后导致
肿瘤的复发。这就和你说的sp细胞的概念扯上关系了，因为后来发现这些细胞表达的基
因例如
multiple drug resistant protein导致chemo drug被泵出了细胞外，导致了细胞对这
些药
物耐受，这也是sp细胞用来寻找各个组织干细胞的一个起源。
另外一个临床的原因是转移。很显然，转移的细胞导致新的肿瘤灶形成。这也是为啥
Weinberg实验
室会把CSC和EMT联系在一起了。
不论人类原发肿瘤本身或者建立的细胞系，在细胞表型上肿瘤常常是heterogeneous的
，病理上往
往要划定一定的百分比标准来判断是否某一标志物阳性，例如淋巴瘤的CD20或者乳腺癌
的ER受
体。还有关于你说的hela细胞，hela也是从人肿瘤里面分离出来的永生化细胞株。永生
化或者单克
隆筛选不等于获得的细胞株中每个细胞就在表型上完全一致。根据表面标志物来分，这
些细胞仍然
heterogeneous，尽管遗传... 阅读全帖 |
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a****d
发帖数: 1919 | 7 Those are very general questions.
For stem cells/progenitors, self-renewal and proliferation are two distinct
events, although many people don't separate these two when talking about
behavior of stem cells/progenitors. If you ask about proliferation of stem
cells, it seems pretty much similar pathways also regulate tumorgenesis. To
be more specific, differentiation of stem cells/progenitors also mimics EMT,
at certain level. Angiogenesis is ongoing along with progenitors
proliferation, same as t... 阅读全帖 |
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p****l
发帖数: 291 | 8 really thanks.
distinct
To
EMT, |
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M*****n
发帖数: 16729 | 9 EMT? 俺觉得ＥＭＴ应该是ｄｅｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ． |
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p****l
发帖数: 291 | 10 其实我不很清楚大家怎么定义tumor的微环境，但是器官发育里面那些正在分化的
stromal cells就是微环境最重要的组成
器官发育的时候很多血管应该还没有完全形成，为什么在正常器官里构成是有序的，但
是癌症里不是？有推荐的文献没？
谢谢
distinct
To
EMT, |
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w******a
发帖数: 1527 | 11 I remembered some paper saying some type of tumor will undergo MET (
mesenchymal to epithelial transition), if I understand correctly.
And I have been wondering whether the instructive signals for EMT in tumors
are the same as that in normal development... |
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N*****h
发帖数: 324 | 12 EGFR表达是epithelial细胞的特征之一，为什么用EGFR的ligand (EGF, TGF-beta)反而
能诱导细胞往mesenchymal那边呢？要做rotation选课题，这个问题实在没想明白。谢
谢各位大牛。 |
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m*p
发帖数: 226 | 14 Fibroblast in which organ or tissue? EMT and MET can happen in a lot of
tissues or organs. |
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m*p
发帖数: 226 | 15 Fibroblast can derive from mesoderm, ectoderm, and endoderm. In adults, EMT
and MET can happen to
produce new fibroblast. I never heard a gene that is specific to all the
fibroblast, and gene like Fibroblast
Specific Protein is misleading, as it is not fibroblast specific at all.
But if he has has a model "mouse的表征是系统性的fibrosis", that is very
exciting, but at the same time, you
need to doubt this model is fibrosis specific or not. |
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z*******6
发帖数: 679 | 16 给你站内信了，麻烦check一下。。。
EMT |
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m*p
发帖数: 226 | 17 Fibroblast in which organ or tissue? EMT and MET can happen in a lot of
tissues or organs. |
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m*p
发帖数: 226 | 18 Fibroblast can derive from mesoderm, ectoderm, and endoderm. In adults, EMT
and MET can happen to
produce new fibroblast. I never heard a gene that is specific to all the
fibroblast, and gene like Fibroblast
Specific Protein is misleading, as it is not fibroblast specific at all.
But if he has has a model "mouse的表征是系统性的fibrosis", that is very
exciting, but at the same time, you
need to doubt this model is fibrosis specific or not. |
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z*******6
发帖数: 679 | 19 给你站内信了，麻烦check一下。。。
EMT |
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h********n
发帖数: 4079 | 20 in the recent AACR annual meeting, people argue that no enough evidence of
EMT was found in human cancer.
Weinberg responded the following during the meeting: we could not see
something does not mean it does not exist. |
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l******u
发帖数: 936 | 21 There is no real in-vivo model to look at EMT phenotype, that´s why
people
don´t believe it. We are trying to established this in-vivo model now. |
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s******y
发帖数: 28562 | 23 为什么这么认为？
他们对不同时期的癌症进行gene profiling 的时候没有发现EMT的倾向么？ |
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h*****t
发帖数: 103 | 24 据说进whitehead一般要求有CNS paper。
不过曾见过没有类似paper的人进去，一年不到就发两篇好文章的。
可以试试哦，而且EMT现在正热。 |
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h*****t
发帖数: 103 | 25 谈一点点个人不成熟的看法，因为我也几乎没有做过肿瘤相关的实验，所有的观点也是
基于对文献的阅读和自己的经验，仅供参考，说的不当的地方，请大家随便拍砖。
问题一：Metastasis 和hypoxia 有明确的关系么？有人做过这方面的研究么？比方说
在时间顺序上，是先出现hypoxia，然后才出现metastasis 么？
首先从定义上来看吧，什么转移？转移就是肿瘤细胞离开原发部位，到远隔脏器形成新
的肿瘤灶。转移最容易发生在什么部位？不同的肿瘤可能尤其倾向性，一般而言，肺很
多时候是第一个受侵犯的器官（乳腺癌和前列腺癌第一个转移的远隔器官常常为骨，当
然乳腺癌第一站常为前哨淋巴结）。从肺来看，缺氧么？把鼻子和嘴巴同时都捏紧会出
现这种可能性。至于Metastasis 和hypoxia之间的关系，可能是原发部位由于肿瘤细胞
生长越来越多，造成hypoxia，而hypoxia促使肿瘤细胞发生改变，尤其是其运动、迁移
能力的改变，从而促进metastasis，metastasis之后在新的部位可能又会造成hypoxia
，然后开始下一站.....鸡和蛋好像也这样的吧？
问题二：可是如果抑制了... 阅读全帖 |
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n********k
发帖数: 2818 | 26 If I am not too out of date, I thought one perfect/classical example is newt
, and even the myofiber can be dedifferentiated and prolfirate again...maybe
reactive glia could be another potential one... Also, in germ lines...many
of these stuff (including EMT etc) are happening naturally, but how
frequently, how easy etc etc is another issue...I think ys ago your boss
together with the other two cows wrote a nice commentary on the natural de-
differentiation and transdifferentiation hype/hope?...... 阅读全帖 |
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n********k
发帖数: 2818 | 27 what.s ur point here? Btw, reprogramming takes place other than in
experimental condition, there was even a germ stem cell in blood reports,
likely false though, people could.t reproduce...
Emt, fly germ cells, maybe 【 在 nanog (大家好) 的大作中提到: 】 |
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J********n
发帖数: 534 | 29 同去了，不过在Genentech听的。全场座无虚席，站的地都满了。
Founding Member, Whitehead Institute
Professor of Biology, MIT
Director, Ludwig Center for Molecular Oncology, MIT
"The EMT, Stem Cells and Malignant Progression"
Art Levinson居然亲自到场，最后还问了个问题。Bob说 “I heard ... apple huh?”
然后举起了自己的macbook，当作一个盾牌一样的挡住art。It was hilarious。 |
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n********k
发帖数: 2818 | 30 Do u need this one? just let me know ur email...any stem cell related you
can just message me...As for transdifferentiation and iPS...the argument is
done in my mind! From myoD--the case was already very clear...btw, it
happens naturally all the time--EMT is a well know phenomena
or |
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h********n
发帖数: 4079 | 31 那篇EMT(Rhim AD)太牛了. 老鼠杂交4个基因到一个老鼠上....要死人的.
me |
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s******r
发帖数: 2876 | 32 钱多的话还是挺快的。
那篇EMT(Rhim AD)太牛了. 老鼠杂交4个基因到一个老鼠上....要死人的.
me |
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E***u
发帖数: 60 | 33 谢谢回复！
这不是我自己的project，是那天听个seminar有感而发
那个实验室是focus在细胞骨架tension上的，我当时的想法是1: 他们怎么跳过那么多
可能性乱军之中取上将首级的？
2， 如果是一个grant writing,大家会怎么写呢（假设手头只有myosin knock down
lead to EMT这个初步结果）？是挑自己直觉最可能的那个写，还是每个可能性平均分
配都讨论一下应对实验？（可能性似乎是无穷无尽的） |
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E***u
发帖数: 60 | 34 谢谢回复！
这不是我自己的project，是那天听个seminar有感而发
那个实验室是focus在细胞骨架tension上的，我当时的想法是1: 他们怎么跳过那么多
可能性乱军之中取上将首级的？
2， 如果是一个grant writing,大家会怎么写呢（假设手头只有myosin knock down
lead to EMT这个初步结果）？是挑自己直觉最可能的那个写，还是每个可能性平均分
配都讨论一下应对实验？（可能性似乎是无穷无尽的） |
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b**********8
发帖数: 349 | 36 inflammation,microenvironment, EMT, 抛个砖先。
另外，推荐阅读这篇大牛的review，应该能帮到你
Hallmarks of cancer: the next generation.Hanahan D, Weinberg RA.
Cell. 2011 Mar 4;144(5):646-74. Review. |
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Z******5
发帖数: 435 | 38 建议检测一下differentiation marker和EMT marker |
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t**l
发帖数: 109 | 39 读了一下abstract，感觉啊。
做一个mir，找一个phenotype，这点应该没有什么大问题。
他非要说这个mir的机制是有关TET。 这明显就一个跳坑。TET火了几年了，以前研究
TET的手法都是很新颖的。现在TET也沦落到了MIR, EMT这种乱话题上。 一个TET可以有
那么多global的功能，非要说一个mir可以控制tet,然后另外一个基因的甲基化发生变
化，最后导致一个cancer phenotype. 我感觉对机制的解释不是那么完美。这也是mir
这个领域的弱点。 |
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m***i
发帖数: 898 | 40 Anybody can help me to get these two pdf files? m*******[email protected]
thanks a lot
1. Nat Rev Clin Oncol. 2013 Apr;10(4):184. doi: 10.1038/nrclinonc.2013.26.
Epub 2013 Feb 19.
Breast cancer: Epithelial-mesenchymal transitions in human breast cancer
samples.
Marchesi V.
2. Cancer Cell. 2013 Mar 18;23(3):272-3. doi: 10.1016/j.ccr.2013.03.004.
Tumor dissemination: an EMT affair.
Thiery JP, Lim CT. |
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m********m
发帖数: 263 | 41 no offense， cancer research是坑，但是cancer对人威胁不言而喻，又很难解决，这
个领域内的一些看上去研究比较多比较老的领域，如p53，emt，因为老掉牙，才可见其
难度，以至于哪怕一丁点的突破都是鼓舞人心的，所以，社会需要很多人去跳这个坑，
因为大多数人不想死，再说，cancer research养活多少lab和千老
cancer |
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t*********e
发帖数: 82 | 42 本人已经发表文章多管（cell, oncogene,等），研究领域为上皮细胞向间质细胞转化
（EMT）, 肿瘤干细胞，癌症的发生发展，神经干细胞，乳腺癌等。求各位提供审稿机
会。 |
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T*********8
发帖数: 1221 | 43 真正药物的革命，全是北欧和瑞士领导的
美国的模式是，几个恶霸把几个概念炒起来，比如晶体结构指导药物设计，NF－kB，
ubiquitin 是药物靶点, EMT 是发病机制, 下面有几千个中国工程师来做，几十万个千
老去送死，影响因子就这样上去了，和药物的革命没有任何关系。
中国工程师和千老的生存，取决于恶霸的兴衰。所谓千人计划，就是一些中国工程师重
复恶霸的概念。
比如美国NIH 一直想枪毙掉晶体结构每年10亿美金的budget，上个月终于枪毙掉了，
老子听到后高兴的在办公室里小跑了十几圈。那晶体结构这个领域，肯定是影响因子要
跌掉10倍，比研究雾霾还要低。影响因子是做的人数决定的，100亿美金砍掉，是行业
性的倒毙。以后做晶体的，比测序的还惨。测序的还有市场。 |
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T*********8
发帖数: 1221 | 44 美国的模式是，几个恶霸把几个概念炒起来，比如晶体结构指导药物设计，NF－kB，
ubiquitin 是药物靶点, EMT 是发病机制, 下面有几千个中国工程师来做，几十万个千
老去送死，影响因子就这样上去了，和药物的革命没有任何关系。
中国工程师和千老的生存，取决于恶霸的兴衰。所谓千人计划，就是一些中国工程师重
复恶霸的概念。
比如美国NIH 一直想枪毙掉晶体结构每年10亿美金的budget，上个月终于枪毙掉了，
老子听到后高兴的在办公室里小跑了十几圈。那晶体结构这个领域，肯定是影响因子要
跌掉10倍，比研究雾霾还要低。影响因子是做的人数决定的，100亿美金砍掉，
是行业
性的倒毙。以后做晶体的，比测序的还惨。测序的还有市场。 |
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T*********8
发帖数: 1221 | 45 以肿瘤为例，这个学科的第一个发现是杀人的化学武器杀肿瘤更狠。第二个发现是两个
化学武器联合使用，更更狠，后来发现是在细胞周期的不同阶段踩了刹车。
下面几个被诺贝尔奖得主炒起来的概念，对肿瘤学科的贡献是零。不幸的是，有几千中
国工程师为这几个概念送死，最近还形成了所谓千人计划这个组织，有组织的去送死。
1，凋亡。屁用，一个药物没有。
2，泛素化。屁用，一个药物没有。
3，NF－kB。屁用，一个药物没有。
4，EMT。屁用，接近伪科学。
5，转移。这个概念是伪科学。
6，肿瘤干细胞。除了干细胞疾病（如白血病），全部是伪科学。
7，个体化治疗。华大最近在Cell发表的测序表明，能找到规律的突变不到肿瘤群体的3
%。追着这样高度无序的突变去治疗，在数学和统计学看来，就是伪科学。
肿瘤药物的核心概念，仍然是找肿瘤细胞的最广泛的共性。现在所有的药物，就是针对
肿瘤细胞繁殖快这个共性。 |
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T*********8
发帖数: 1221 | 46 要学习恶霸，不学习恶霸，你无法理解吸收
凋亡恶霸， Sydney Brenner, H. Robert Horvitz and John E. Sulston
ubiquitin 恶霸，Aaron Ciechanover, Avram Hershko and Irwin Rose
NF-kB 恶霸，David Baltimore
EMT 恶霸，Bob Weinberg
能说一下英文或全称么？ 就是想更好的理解和吸收楼主的意思。 谢谢。 |
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r*****m
发帖数: 3619 | 49 E-cadherin 在知识和技术上有什么进步呢？全是屎啊。EMT 这个伪命题也不是
Weinberg 提出来的，是瑞士一个人提的 |
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r*****m
发帖数: 3619 | 50 如果科技经费的决策者们连判断课题的基本素养都没有，这个国家是永远不会得诺奖的。
肯定有奖的：
生物大分子单分子动态监控
微克纳克级别矩阵蛋白结晶方法学
高通量大分子相互作用的系统理论，还原论，研究方法学和计算
重大疾病的化学治愈或者生物医药治愈（治疗不算，要治愈）
TB
HIV
Malaria
重大疾病的分子机制发现
Alzheimer
Type 2 diabetes
Homosexual
重大化学生物医药类概念的原创突破
ADC
Honjo （PD1）， Gallo （IL2），Charles Weissman （IFN）
纳米机器人的医学工程突破
肯定没奖的：
单个晶体结构功能，尤其是不需要结构就能回答生物学问题的晶体
单个信号传导，尤其是在一个细胞系内做 p53 的
凋亡 （发完了）
EMT （伪科学）
肿瘤转移 （伪科学）
肿瘤个体化治疗 （伪科学）
epigenetics （发完了，DNA methylation 可能还能发一个 ）
多家公司研发的抗体，比如PDL1，有三个公司做出来上市 |
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