l**h
发帖数: 8270 | 1 姐要努力加入mile high club！！！
附wikipedia解释：The Mile High Club (or MHC) is a slang term applied
collectively to individuals who have sex while on board an aircraft in
flight. |
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j*****6
发帖数: 1059 | 2 诗 44:25 我们的性命伏于尘土，我们的肚腹紧贴地面。
弥 7:17 他们必舔土如蛇，又如土中腹行的物，战战兢兢地出他们的营寨。他们必战惧
投降耶和华，也必因我们的 神而惧怕。
摩 2:7 他们见穷人头上所蒙的灰，也都垂涎；阻碍谦卑人的道路；父子同一个女子行淫
，亵渎我的圣名。
He is to be for ever looked upon as a vile and despicable creature, and a pr
oper object of scorn and contempt: "Upon thy belly thou shalt go, no longer
upon feet, or half erect, but thou shalt crawl along, thy belly cleaving to
the earth,’’ an expression of a very abject miserable condition, Ps. 44:25
; "and thou shalt not avoid eating dust with thy meat.’... 阅读全帖 |
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a*******8
发帖数: 1 | 4 【 以下文字转载自 Dreamer 讨论区 】
发信人: Dreamer (不要问我从哪里来), 信区: Dreamer
标 题: 安大生科院院长刘大海先生符合“皖江学者”称号吗？
发信站: BBS 未名空间站 (Sun Jun 21 20:59:23 2015, 美东)
下面是一封关于安徽大学生命科学学院现任院长刘大海先生的举报信。这封举报信来源
于安徽大学校内一个教工QQ群，举报人是安徽大学生命科学学院前任院长张部昌先生。
现在是信息社会，举报信中的相关内容在网络上很容易查实。
举报信内容如下，
刘大海先生符合“皖江学者”称号吗？
刘大海先生在2014年度申请到了安徽省“百人计划”、安徽省学术和技术带头人以及“
皖江学者”三项安徽省顶级人才项目，因材料不实或申报条件不满足，已被取消了安徽
省“百人计划”与安徽省学术和技术带头人资格。然而，刘大海先生“皖江学者”头衔
还依然保留！难道刘大海先生不符合安徽省“百人计划”与安徽省学术和技术带头人条
件、而符合“皖江学者”条件吗？
请读者先行阅读《安徽省皖江学者计划实施办法》（皖教人〔2011〕5号）（http://old.ahedu.g... 阅读全帖 |
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e****o
发帖数: 268 | 5 陈慰峰院士研制的肿瘤抗原疫苗批准进入新药临床研究
北京大学医学部免疫学系陈慰峰院士领导的T细胞研究室在肿瘤抗原克隆鉴定及
免疫应答分析、肿瘤疫苗研制等方面取得显著成果。近期，该实验室顺利完成了癌-睾
丸抗原（CT抗原）NY-ESO-1抗原肽（NY-ESO-1b）的临床前研究工作，他们研制的肿瘤
抗原NY-ESO-1b多肽疫苗现已通过中国药品食品监督管理局（CSFDA）药审中心评定，获
得新药临床研究批文。
在国家“863计划”等科学基金支持下，陈慰峰院士实验室建立了肽-MHC分子四
聚体（tetramer）、IFN-γ及GranzymeB/perforin释放的酶联免疫斑点法（ELISPOT）
、胞内细胞因子释放法等国际公认的检测特异性细胞毒性T淋巴细胞（CTL）的实验体系
。借助这些先进方法，该实验室证明了在肝癌患者中，约有1/3病人对NY-ESO-1b抗原肽
有特异CTL应答；通过ELISA方法检测，约有30.8%的患者体内自发产生了针对NY-ESO-1
抗原的体液免疫应答；同时发现在HLA-A2+ NY-ESO-1 mRNA+ 患者存在功能性 |
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A***l
发帖数: 302 | 7 2. Adjuvant approach
Since a single synthetic peptide is usually not enough to induce an
immunogenic response, they often require an adjuvant. Adjuvants are
certain substances which have the ability to selectively modulate the immune
response to elicit humoral/cellular immune responses (18). An MHC class I
response usually appears in response to intracellular pathogens such as
virus, leading to CTLs (cytotoxic T lymphocytes). Such response is usually
not observed with single peptide antigens. Ad |
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n*******e
发帖数: 27 | 8 i donno la.人家开始也有想过这种问提啦.免疫真是很奇妙复杂的东东.
我想最初的基因水平上的重组已经有那麽多种可能,再加上蛋白质多肽链
的搭配和修饰,免异球蛋白形成的三级结构决定了可变区的CDR所能识别的
抗原.你是说由于这种可能,B细胞已经几乎产生了识别所有的异体抗原
的可能性.而且,存在一种机制(如MHC和相关因子)去识别自身的抗原,并
清除那些识别自身抗原的抗体.很有道理,而且免异记忆也说得过去.只是
我想这需要一个免异激活的过程,如果体内都无法产生一种糖蛋白,那又
从哪里来的抗原刺激呢?而且这种抗体在体内的水平不会很低,不应该是
处在LATENT阶段.你想,输血时的凝集反应发生是很快的,似乎不是B细胞
大量产生新抗原的结果.我更倾向于接受这种抗体是业已存在,是一种保护
机制,是在长期进化过程中,针对环境中的异体抗原(微生物等)形成的.并
且由于多糖在细胞识别,信号转导等活动中扮眼了重要的脚色而得以固定
下来,通过遗传得以强化.我给它起个名字叫"优势抗体":). |
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p****l
发帖数: 291 | 9 Are you kidding?
Mark Davis is famous in TCR and now TCR-MHC interactions and synapse
imaging. |
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n********k
发帖数: 2818 | 10 BTW, I don't know this myself but according to a lunch discussion with
Weissman, there should have no such
things that donor matching MHC things in bone marrow transplanation...simply
there is no immuno-injection
at all because it going through the cycle of positive/negative selection in
thymus during the maturation of
HSC...Personally I was astonished by his statement but it makes so much
sense...He said it is a big big shame
the clinical side doesn't/resist to pick it up so many ys after he pr |
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h****n
发帖数: 2552 | 12 你说的也是，但是异体移植如果出现免疫攻击的话，外源细胞基本没有存活的可能。其
原因就是其MHC不兼容，所以受到免疫细胞的疯狂攻击。我想即使大量的外源肿瘤细胞
进入人体，一样的会被干掉吧。难道说异体肿瘤细胞进入后，也具有逃逸免疫监控的能
力？ |
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h****n
发帖数: 2552 | 13 这个我还真是不懂了，也就是说小鼠只要是一个系的其MHC都是一样？那打人的肿瘤细
胞会什么也会长呢？C57，野生型的 |
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D*a
发帖数: 6830 | 14 长期影响上面有人说过了，短期影响，生物学发展这几十年一百年，人类搞清楚了输血
，搞清楚了成功手术之后为啥会死（感染），搞清楚了传染病流行机制，发明了很多疫
苗，癌症认识得清楚了些（放疗，化疗，转移等的理论基础），寻找合适配
型移植器官（MHC）以及抗排异，mutant小鼠来拥有可以试药的模型，PCR的灵机一动以
及发现Taq polymerase和微卫星序列等在法医鉴证学的应用（现在都开始玩线粒体dna
了，至少是csi里）。
好吧，这些都是一个或者几个lab发现的。
那么你去看看他的原始论文，是不是有一个共同的部分叫做“reference”，那里是不
是有几十篇引文，每一篇引文里面是不是又引用了几十篇引文？
说白了，卖房子，卖车，炒股，去华尔街，对人类能有什么用（华尔街毁灭人类好像有
点儿用）？
再说下去，这些经济学的交易模型，不一样是大学里不挣钱的教授提出来的？
有人有使命感，不计较钱，有人其实根本不关心有用没有，他关心的是工资。 |
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S***a
发帖数: 257 | 15 我的理解是TLR4应该在cellular surface, recognize extracellular ligand,比如说
LPS.
但是看到很多篇drug delivery的文章，都是把MPLA (一种TLR4 ligand)包在纳米颗粒
里面，然后和siRNA/antigen一起被内吞进入树突状细胞内部。那这些MPLA又如何能接
触到细胞表面的TLR4呢？难道这些MPLA也可以像antigen一样被MHC分子递呈到细胞表面？
非常困扰，请免疫高人指点，谢谢！ |
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j****x
发帖数: 1704 | 16 学生化的不懂这些概念确实有点说不过去吧。。。
1） google或者wiki直接就可以解决的。
2） class II这里指的是组织相容复合物MHC/HLA的分类，免疫学基本概念
3） locus特指gene或者一段特征序列在染色体/基因组上的具体定位，例如human TP53
的locus对应在17p13.1
II |
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y*****1
发帖数: 73 | 17 One locus means one gene, and describes the position of the gene in one
chromosome.
Human is diploid which has two sets of chromosomes, therefore for one locus
(one gene) should have 2 alleles.
For example, MHC class II is a locus (means a gene), it has 2 alleles (means
2 copies of the gene). One is from your mom and one from your dad.
Allele could also mean variants (polymorphism), means the variation of the
gene sequence. It is caused by mutation during evolution. The MCH is highly
polymorphic... 阅读全帖 |
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d*p
发帖数: 534 | 18 个人观点：tumor hypoxia对T cell不会有直接的副作用，因为lymph node本身就是
high hypoxia。但是会有间接，比如影响cytokine, chemokine 的分泌等。
这里面的机制很多，
TGFb，IL10这类抑制性cytokine,
recruitment and development of Regulator T cell, Myloid derived suppressive
cell, immature DC, suppressive stroma etc.
Lost MHC expression.
总之机制很多，很复杂，不同的肿瘤又有不同的主要方式。
免疫治疗就是三个问题：
1.Immune cell dysfunction, lost the battle against cancer;
2.Cancer cell immune escape, lost tumor antigen.
3.Side effect: auto-immune, cytokine storm etc. |
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d*p
发帖数: 534 | 19 免疫反应有个基本的程序，先是天然免疫细胞上，不能控制，则诱导adoptive immune
reponse，还控制不了，就有两个方向，一个大面积apoptosis, necrosis的自杀式破坏
整个被感染区域，另外一个是long-term inflammation, 免疫细胞逐渐失活，功能减退
，抑制性细胞大量出现，肿瘤就是在immune escape以后，不断诱导形成这个状态才长
起来的。
T cell mediated killing 通常是抗原特异性的，但是当免疫反应达到一定程度后，也
会产生间接的非特异性反应，固体瘤里面不表达抗原的癌细胞也能被杀掉。比如把抗原
特异性的和非特异性的癌细胞混合，皮下注射老鼠成瘤，再输入大量的肿瘤特异性T
CELL（need both CD4 and CD8），就能同时把两者都去掉，如果输入的T CELL量不够
，就只能清除抗原特异性的。机制就是大量的免疫反应，会形成一个发炎的环境，
cytokine,chemockine等维持的发炎环境，会招来很多其他的细胞，比如NK就专杀失去
MHC表达的细胞，这个环境也会促进抑制性的免疫细胞转变为激活状态，... 阅读全帖 |
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w**c
发帖数: 167 | 20 本人菜鸟，看了一些做疾病遗传分析的文章，发现很多都把这个区域丢在一边不做，而
包括进去做的，总会发现一些阳性位点在这个区域，目前文献报道的与此区域相关的疾
病很多了。这个区域和免疫相关的话，很多疾病又是免疫系统的问题，这里的多态也许
和抗体的产生相关，问什么要把这里隔离出去呢？ 如果是因为这里的多态过多，过于
复杂，这不正好说明：1免疫系统是一个个体差异及其严重的区域 2精测序在这里大有
用武之地 嘛？ 不是很理解，望各位牛人赐教 |
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w**c
发帖数: 167 | 21 e,大家都去关注屠奶奶的诺奖了，有人给提点一下嘛，谢谢 |
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z*t
发帖数: 863 | 22 Beutler得奖，Medzhitov会不会有意见？
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1074761309002
Ruslan Medzhitov
This year marks the 20th anniversary of a publication (Janeway, 1989) that
in many ways revolutionized our understanding of the immune system. As part
of the proceedings of the Cold Spring Harbor Symposium on Immune Recognition
, the paper authored by the late Charles A. Janeway, Jr. was not a standard
peer-reviewed publication. In fact, Charlie used to refer to it as “the
best paper I've ... 阅读全帖 |
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n********k
发帖数: 2818 | 23 here is his theory: LOL, I thought that was mine:)))
氨基酸密码学说：吴玉章根据实验发现和理论推算，提出了免疫识别过程中蛋白质抗原
以其氨基酸残基的组合和搭配而形成“识别码”的学说。认为蛋白质的抗原性主要由其
侧链组合形式决定，推断识别码的大小约为15个氨基酸。该学说对指导今后的免疫识别
研究和新型疫苗设计具有指导意义。
该学说的主要观点：1、蛋白质抗原性由组成蛋白质的氨基酸顺序所决定。2、氨基
酸顺序本质上是氨基酸侧链的排列和组合方式。因为多肽链的主链结构都是相同的，侧
链的组合方式直接决定了肽链的亲（疏）水性、带电情况、可及性、动性及空间构像等
，这些特征与蛋白质的抗原性有关，属于间接相关。3、由氨基酸残基组成的“识别码
”在顺序上应是宿主自身分子所没有的，以保证区分“自我”与“非我”而不引发自身
免疫反应。4、为构成有效的“识别码”，蛋白质抗原不受自然氨基酸顺序限制，即可
以有交叠顺序或间断顺序通过肽链折叠形成。5、不同的氨基酸残基在抗原识别过程中
可能有相同的贡献。有可能根据氨基酸残基的抗原性进行分类。6、有效区分“自我”
、... 阅读全帖 |
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c*********7
发帖数: 148 | 24 赞一个！
说说一公吧，一公绝对是个很有才华的结构生物学家，只是他做的东西太广了。什么都
碰一点，提到一公很难想得到一个完完全全属于他的领域。GPCR大家都知道是Kobilka
和Raymond，钾离子通道大家都知道是Roderick MacKinnon，转录翻译complex也是想到
Roger Kornberg，TCR MHC想到Ian Wilson，cytokine receptor想到KC Garcia，HIV
抗体想到Peter kwong，Wane hendrickson 或者Bjorkman... |
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m****c
发帖数: 244 | 25 哈，最近正好在研究HLA。所以吃饱了承德蕉叶不睡了麻子。下面的讨论是纯技术性的。
这对夫妻共享同一个 haplotype：A*11:01-B*15:02-C*08:01-DRB1*12:02－DQB1*0301.
这是一个比较长的IBS/IBD,尤其是考虑到这个区间的recombination hotspots.
其中B*15:02, DRB1*12:02 在汉人中频率不高，5％左右。但在云贵少数民族地区很高
25％左右。但我们不能从边际频率来估计 haplotype 频率，因为MHC是一个奇怪的区域
range LD.
有趣的是：B*15:02, C*08:01, DRB1*1202 的频率在欧洲人(WTCCC)中很低，分别为 3
／万，5／万，10／万。
如果这对夫妻是欧洲人，我用我的车来赌他们是近亲结婚。
如果这队夫妻是汉人，我用我的自行车来赌。
如果这队夫妻是云贵少数民族的，我用Tanna的车来赌。 |
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m****c
发帖数: 244 | 26
我也不是一生，以下关店进攻参考。
首先你的理解是错的。孩子和妈妈是可以配上的，就像孩子可以和一个不相关的人配上
一样。只是又巧了一下。
你是怕BGI把母亲的血样当孩子的了。
可以再做一个 SNP array for the trio, 应该比HLA typing便宜好多。
在MHC区的3000个SNP，95％都可以知道phase。是不是HLA typing 时血样错了很容易看
出来。
这个意大利钻驾的意思是：妈妈和爸爸共享的haplotype完全一样的可能性很低（除非
是近亲）。
你测的亚型只是到四位，还有更细的分型，6位，8位，等等。
而如果是兄弟姐妹的话，只要配了，就是几乎完全一样。
单就HLA来说，我会选妈妈。因为至少有一个haplotype是完全配。
另一个haplotype的不配程度应该和donor的不配程度一样。
：是不是用妈妈的骨髓存在一些特别的排异呢?
不懂你的伊斯。 |
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d*p
发帖数: 534 | 27 配型只是测几个大型的匹配，在这个基础上， 兄弟姐妹 》父母》表亲》远亲》无亲属
关系，原因就是越亲，所共有的MHC的概率就更高，也就是除了几个大型之外，其他的
相似度更高。 |
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l**********1
发帖数: 5204 | 28 LZ 要找个mentor lab 问下对方 啦
比如 Fan GP of UCLA:
Fouse, S. et al. and Fan, G. (2008)
Promoter CpG methylation contributes to ES cell gene regulation in parallel
with Oct4/Nanog, PcG complex, and histone H3 K4/K27 trimethylation..
Cell Stem Cell 2: 160-169.
//faculty.bri.ucla.edu/institution/personnel?personnel_id=45766
and his group one N sister paper about DKO mice strain:
Feng J et al. and Fan G. (2010)
Dnmt1 and Dnmt3a maintain DNA methylation and regulate synaptic function in
adult forebrain ne... 阅读全帖 |
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n***3
发帖数: 663 | 29 Dong Chen人家本身就很NB, Th17的发现者，这个和Flavell没有什么关系，是Dong
Chen独立以后的事情。
两年前Dong Chen和俺一起吃过饭，人很nice。印象很深的是他那时候还跟俺抱怨MD
Anderson的Tenure制度，说回去houston还要准备他的Tenure考核。MD Anderson好想是
每6,7年要重新评定一次Tenure 资格的。
其实Dong Chen回国是好事，毕竟Dong Chen做的是国际公认的hot area. 国内曹雪涛等
人做的东西什么MHC molecule的都是冷门，没什么意思，即便是可以发Nature
Immunology. 他回国有助于整体提升国内Immunology的国际认可度。
20 |
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P****o
发帖数: 172 | 30 看了一下，至少四篇文章报道不能重复cell的结果。这些文章的结果倒比较一致，
nlrc5主要调控mhc的表达，但不影响type i interferon。其中，还包括一个上海生化
所的组，发在cell research 上。 |
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l********n
发帖数: 260 | 31 Critical Role for IL-17A/F in the Immunopathogenesis of Obliterative Airway
Disease Induced by Anti-MHC I Antibodies
Basha, Haseeb Ilias; Ramachandran, Sabarinathan; Tiriveedhi, Venkataswarup;
Takenaka, Masashi; Subramanian, Vijay; Nath, Dilip S.; Benshoff, Nicholas;
Patterson, G. Alec; Mohanakumar, Thalachallour
Transplantation. 95(2):293-300, January 27, 2013.
please send paper to email: a*************[email protected]
thanks! |
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s******y
发帖数: 28562 | 32 对于脑神经，我推荐用 CAMK II (Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II)-
Cre。 而且因为启动得比较晚，对发育影响比较小。可以在研究行为以及老年病的时
候都可以用。
对于心脏，比较常用的就是 a-MHC (Myosin heavy chain alpha)-cre，标记心肌细胞
。
对于血管，比较常见的是VE-cadherin-cre (endothelial cell marker)
这三个基因都是进化上高度保守的，在小鼠和大鼠里应该都能用。
可惜我在短期内大概是用不上rat的。 |
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S******9
发帖数: 2837 | 33 血管内皮肯定用VE-cadherin-cre
心脏心肌细胞用a-MHC-cre |
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d*p
发帖数: 534 | 36 算是对肿瘤免疫治疗领域一个比较好的总结。
免疫治疗的终极目标，就是在肿瘤内重建各方面都完备的免疫反应，并避免引起系统性
的免疫副作用。当肿瘤内的免疫反应恢复到正常，就能够清除肿瘤，并且形成免疫记忆
。免疫反应是一个逐级递增的过程，包括多种免疫细胞的参与，除了直接的抗原特异性
杀伤，还有NK这种对MHC表达异常细胞的非特异性杀伤，甚至还有很多误伤。总的来说
，当免疫系统恢复到正常水平，肿瘤是几乎无法再逃避的。而目前的治疗方法，都是准
对整个反应循环中的某一步或某个点进行调节，只能在某些病人里能够激活足够的反应
，实现治愈，CTLA-4抗体对黑色素瘤的治疗，就有20%以上的长期存活病人。
肿瘤免疫治疗，刚刚起步，治疗方式更谈不上精细，但是这是目前能够治愈转移后肿瘤
的唯一方法，也是转移病人唯一的希望。需要要做的，还要完善的东西还很多很多，即
是挑战，也是机遇。 |
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j****x
发帖数: 1704 | 37 很显然，肿瘤抗原不需要是膜蛋白，任何抗原被正确处理后都能经由MHCＩ递呈到细胞
表面从而被免疫系统识别。这一块你可能需要再回炉一下。
通俗的讲，免疫系统和肿瘤就像在赛跑，同时又像是跷跷板，一种此消彼长的过程。一
旦打破了肿瘤微环境下的免疫耐受，平衡向免疫激活的方向倾斜，那么在先天免疫和后
天免疫的共同作用下（前者某些时候甚至更重要，且无需抗原特异性），留给肿瘤突变
进而逃逸的空间就会小很多。可以说，在有完备免疫系统的情况下，肿瘤几乎是没有机
会的，这也是为什么肿瘤在发生的过程中必须要首先抑制免疫反应的原因。
epimutation |
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G*********y
发帖数: 100 | 38 以T细胞为例，抗原能不能被识别取决于被MHC呈递后有没有针对这种抗原的TCR。
肿瘤是否可以突破immune surveillance远不是你给出的这么简单。
innate immunity的启动也是需要一些条件的，事实是在dysplasia的阶段，
innate immunity无法被有效启动的情况更多。什么叫免疫系统完备?指个体，还是针对
肿瘤mass本身？
肿瘤发生immune suppression不一定是其可以progress的原因，很多时候可能只是结果。
其实这里给出的每一句话都有待磋商，都可以找出一大堆的相关文献。 |
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l*******e
发帖数: 170 | 39 也不一定吧。即便是很恶性的突变（比如PTEN），peptide被MHC I送到细胞表面也未必
激活Killer T，但突变PTEN的细胞长得飞快。不是每一个TCR没见过的肽都能激活T的。 |
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j****x
发帖数: 1704 | 40 无论广义狭义，膜抗原和被MHCI递呈倒细胞表面的抗原表位是完完全全两个不同的概念
，我想这里就无需硬凹了，咱们讨论问题，相互提高，不必强争好胜，你说呢？
我这里是针对你之前说的“如果免疫治疗必须要针对肿瘤细胞表面的特殊抗原”，“这
个抗原如果是一个肿瘤生长的受体”以及“如果免疫系统能识别的某肿瘤表面的抗原，
自然有可能清除这个肿瘤”。你这里所谓细胞表面的抗原，如果指的就是被MHC递呈倒
表面的抗原表位，那么很抱歉我没能正确理解你的意思，怎么说呢，这种表述确实容易
造成误解。
第二点，你说的对，任何论述只要加上“必须”，那么逻辑上就大概率不正确了，我下
次会注意。说到鼻咽癌，我的印象是和EBV感染高度相关。EBV慢性感染的一个重要特征
或者说机制就是病毒的免疫逃逸，这是否可以理解为首先对免疫反应的抑制呢呢？此外
，我有印象，在接受免疫抑制治疗的患者中，EBV的reactivation进而鼻咽癌的发病率
都会显著上升，这是否也可作为一种佐证。不管怎么说，这个问题值得继续探讨。
面？ |
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S*****s
发帖数: 242 | 41 你的问题都是cancer Immunology的ABC
1.回答是肯定的。理论上任何细胞内的蛋白片段都会被MHC-I类分子递呈到表面。没有
人敢说一定，因为总是有例外。 其他东西，lipid，sugar等，还不一定，正在研究中。
2.回到也是肯定的，immunosuppression后（比如器官移植后用免疫抑制药），病毒诱
导的肿瘤明显增加，包括鼻咽癌，宫颈癌，乳癌，肝癌，某些淋巴瘤。但是，绝大部分
solid tumors，没有明显病毒诱因，immunosuppression后，发病率不增加。
以上两点，任何cancer Immunology教科书都有
面？ |
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a****u
发帖数: 87 | 42 MHC-tetramer stain for antigen specificity
T-bet staining for anti-tumor Type 1 function; you can also restimulate
these cells and analyze IFNr secretion as a marker for T cell response |
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c**********n
发帖数: 177 | 43 J Immunol. 1986 Apr 1;136(7):2348-57.
Two types of murine helper T cell clone. I. Definition according to profiles
of lymphokine activities and secreted proteins.
Mosmann TR, Cherwinski H, Bond MW, Giedlin MA, Coffman RL.
Mosmann & Coffman
Th17貌似Chen没有特别原创性的贡献因为key cytokine，master TF都不是他发现的。
Treg我觉得Rudensky应该是名气最大的一个了，不知道有没有机会。
TCR-MHC结构本来是应该拿奖的，但是领域泰斗Don Weily英年早逝估计也就不会发了。 |
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c**********n
发帖数: 177 | 44 J Immunol. 1986 Apr 1;136(7):2348-57.
Two types of murine helper T cell clone. I. Definition according to profiles
of lymphokine activities and secreted proteins.
Mosmann TR, Cherwinski H, Bond MW, Giedlin MA, Coffman RL.
Mosmann & Coffman
Th17貌似Chen没有特别原创性的贡献因为key cytokine，master TF都不是他发现的。
Treg我觉得Rudensky应该是名气最大的一个了，不知道有没有机会。
TCR-MHC结构本来是应该拿奖的，但是领域泰斗Don Weily英年早逝估计也就不会发了。 |
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l***i
发帖数: 36 | 45 It depends on your purpose. You can use anti-CD3 or anti-TCR antibody to
activate T cells. Otherwise, you can try lipid bilayer loading with MHC+
peptide. |
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w***r
发帖数: 709 | 46 Reversible epigenetic down-regulation of MHC molecules by devil facial
tumour disease illustrates immune escape by a contagious cancer.
防止癌化? |
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b****r
发帖数: 17995 | 47 敲掉MHC I的话会被自体的其他细胞识别认为是异体细胞攻击吧。同种异体移植的排斥
反应我记得就是基于这个。
这个思路这么直接怎么可能没人想过试过 |
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w***r
发帖数: 709 | 48 Reversible epigenetic down-regulation of MHC molecules by devil facial
tumour disease illustrates immune escape by a contagious cancer.
防止癌化? |
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b****r
发帖数: 17995 | 49 敲掉MHC I的话会被自体的其他细胞识别认为是异体细胞攻击吧。同种异体移植的排斥
反应我记得就是基于这个。
这个思路这么直接怎么可能没人想过试过 |
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Z**********g
发帖数: 222 | 50 本人博士期间是做癌基因信号通路的，打算换个方向做postdoc。感觉最近肿瘤免疫大热
，工业界的机会也很多，想跳啊。想问问牛人们具体哪些方向最promising：
T细胞治疗方面（本人最感兴趣）：
1） CAR-T 细胞治疗：火了很久，但成功的貌似只有针对CD19的B细胞血液肿瘤。而且
只能针对细胞表面抗原。
2）Natural TCR engineering：鉴定出与肿瘤相关抗原-MHC复合物高亲和力的TCR
，然后engineered到T细胞。似乎可以靶向大多数的细胞内抗原？
3）Soluble biologics：基于抗体或TCR的生物分子，注射到体内，激活T细胞。
ImmTACs就是干这个的。
4）Immune checkpoint：目前极为火热，包括CTLA4和PD1抗体。
B细胞治疗方面：
通过肿瘤抗原免疫而产生抗肿瘤抗体；貌似这方面木有什么进展？
请问领域的大神，该跳哪个？ |
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