m*******3
发帖数: 25 | 1 http://www.pnas.org/content/early/2015/01/28/1500365112.abstrac
Auxin binding protein 1 (ABP1) is not required for either auxin signaling or
Arabidopsis development
Significance
The plant hormone auxin is a key regulator of plant growth. It has been
hypothesized that some auxin responses are mediated by a candidate auxin
receptor called auxin binding protein 1 (ABP1). Support for this hypothesis
mainly comes from the analyses of Arabidopsis ABP1 knockdown lines generated
by cellular immunization or antisense approaches. However, these approaches
are subject to off-target effects. As an alternative, we have recovered two
new null alleles of abp1. Surprisingly, neither of the mutants exhibits
defects in growth and development, or auxin response, indicating that ABP1
does not have a major role in these responses under normal growth conditions
. These results require that the role of ABP1 in plant growth and auxin
response be reexamined.
据说会造成很大影响，n多人受牵连。 |
f******t
发帖数: 2699 | 2 现在看不了paper，不好说。
挺意外的，他们这两个新mutant什么background？我印象中原来的null是ws2的
background，homozygous lethal。这两个新的是col0吗？也许是background的差异？
这差异倒是太大了点儿。
这两个line都是在非常靠前的位置突变的，paper有结果证明没有另外的ATG可以用来
编码一个partial protein么？
如果这个新结果站的住脚的话，那么前几年的几篇CNS的结果就都要打问号了。当
然，也不算太意外，Friml实验室的结果。。。
or
hypothesis
generated
approaches
two
【在 m*******3 的大作中提到】
: http://www.pnas.org/content/early/2015/01/28/1500365112.abstrac
: Auxin binding protein 1 (ABP1) is not required for either auxin signaling or
: Arabidopsis development
: Significance
: The plant hormone auxin is a key regulator of plant growth. It has been
: hypothesized that some auxin responses are mediated by a candidate auxin
: receptor called auxin binding protein 1 (ABP1). Support for this hypothesis
: mainly comes from the analyses of Arabidopsis ABP1 knockdown lines generated
: by cellular immunization or antisense approaches. However, these approaches
: are subject to off-target effects. As an alternative, we have recovered two
|
m*******3
发帖数: 25 | 3 crispr的那个是col-0的，T-DNA的是col-4？应该跟col-0一样吧。
crispr的文中提到cDNA包含多个提前终止子，编码有功能蛋白的可能性不大，
T-DNA的mRNA貌似鉴定不到，wetern检测都没表达。
我对生长素不大懂，只听说Friml实验室很牛。不知zhenbiao yang他们发表的abp1-rop
GTPase之类的
途径会不会因此也不可信了？
【在 f******t 的大作中提到】
: 现在看不了paper，不好说。
: 挺意外的，他们这两个新mutant什么background？我印象中原来的null是ws2的
: background，homozygous lethal。这两个新的是col0吗？也许是background的差异？
: 这差异倒是太大了点儿。
: 这两个line都是在非常靠前的位置突变的，paper有结果证明没有另外的ATG可以用来
: 编码一个partial protein么？
: 如果这个新结果站的住脚的话，那么前几年的几篇CNS的结果就都要打问号了。当
: 然，也不算太意外，Friml实验室的结果。。。
:
: or
|
m*b
发帖数: 1421 | |
f******t
发帖数: 2699 | 5 Mark Estelle一直对ABP1都是存疑的吧？Friml实验室头年retract了一篇Nature还是
Science已经够说明问题了。他们实验室CNS不敢说是胡编的，至少稍低档次的文章根本
没法看，都不知道怎么能给发。至于用ABP1-5建立的途径，第一，这个是个weak
allele，本来就说不很清；第二，这个是point mutation, 本身的genetic background
可能就有其他问题。
说实在话，问题出来是好的。Friml实验室的做法已经把这整个领域作风带坏了，该醒
醒了。 |
I****p
发帖数: 101 | 6 对这个领域不熟，因为是和PNAS相关的新闻，特地粗粗看了一下原文。
好久没有看到发负结果的东西了，因为PNAS臭名远洋，很久没有去翻PNAS的东西，但是
发现PNAS开始了一个新政：凡是contributed的东东，都列出了reviewer。这个好！！
！其实，所有文章都应当列出editor和reviewer的，像Frontiers系列！这样评审起来
不会太乱七八糟、多花点时间、说出合理的意见！偷Idea、恶意搞人的会少一些，尽管
这些人可以在第一轮就踩杀掉。
具体到这篇东东，按理，推翻一个结果需要更强得多的证据！可是这里普通的错误不少
：1）印象中Genome editing最大的疑问就是off-target。怎么这里用这个技术去攻击
另一个有 off-target嫌疑的技术？没有证据表明，abp1-c1 是否影响到其它target，
尽管回交了一下；然后，他们也提到可能有紧密连锁的其它突变（off-target所致）无
法清掉，所以就筛了另一个（非Cas）突变abp1-TD1。乖乖，也没有表型，但是同样无
法证明abp1-TD1影响了其它基因。反正，两种可能都有：以前的结果被他们认为是off-
target造成，别人也可以说，你们现在的结果也没法排除这个可能性，那发出来干嘛？
等以后第三方再来“纠正”？就为了数文章数？本来，他们吧 abp1-c1 和abp1-TD1杂
交的F1 表型验证一下，对于排除可能的off-target也稍微更有说服力一些（如果这些
影响是隐性的）。2）一些正对照没有做。比如abp1-5 或其它一些已知突变体，在他们
的实验条件下有没有出正结果？我的老板都是一直这样教我们的。3）另外，和ABP1序
列同源或功能冗余的基因到底有没有？这些东东都没提，圈外人根本不知，也懒得去查
了。
其实这篇东东3周就接受，符合PNAS一贯的最大诟病，这也是为什么我们都不管这个鸟
杂志了。前面说到，他有进步了，列出两个reviewer。PubMed一查，其中一个Gray和院
士通讯作者是师徒关系，以前Gray 的PNAS都是院士做editor。现在老爷的东东叫徒儿
评审，你懂的！听说有这样的：A院士多个徒儿B、C等。B的文章投到别处被批的体无完
肤，老子A做PNAS的editor，叫另另外儿子如C加速评审，两周多点接受。
或许这篇东东的东西是对的，或许又是盲人摸了个大腿而已，时机好就好在正好影响了
一些人竞选院士。 |
s**********n
发帖数: 29 | 7 FRIML RETRACT的那篇NATURE不是关于ABP1的。是关于PIN1 ENDOCYTOSIS的。那个三哥
已经被UTRETCHET开了。之前BEN SHERES还专门群发过邮件说这事。
文章还没看。不过关于ABP1，争议一直很大。前段时间YANG和FRIML一篇S一篇N。现在
ZHAO又来一个PNAS（后面的大佬当然是ESTELLE，做AUXIN的院士）。看来一场血雨腥风
又要来了。 |
m*b
发帖数: 1421 | 8 这篇pnas上也说了，至少abp1是可以结合auxin的，从生化到晶体结构数据都是有的，
所以abp1至少在auxin通路里面是有某种功能的，不然不会平白无故结合auxin
：对这个领域不熟，因为是和PNAS相关的新闻，特地粗粗看了一下原文。
： |
f******t
发帖数: 2699 | 9 是的，而且ABP1比较conservative，从单子叶到双子叶植物都有，说它没有功能，实在
令人意外。不过ABP1有ER retention domain，在plasma member上量非常少，究竟在什
么位置perceive auxin是个问题
【在 m*b 的大作中提到】
: 这篇pnas上也说了，至少abp1是可以结合auxin的，从生化到晶体结构数据都是有的，
: 所以abp1至少在auxin通路里面是有某种功能的，不然不会平白无故结合auxin
:
: ：对这个领域不熟，因为是和PNAS相关的新闻，特地粗粗看了一下原文。
: ：
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f******t
发帖数: 2699 | 10 关键不在于是不是ABP1，而是说明了这个实验室的风格。随便找一篇他们实验室的文章
，就current biology之类档次的吧，基本都是漏洞百出，实验从设计到结果都是乱七
八糟。
Estelle的TIR1的pathway每一步的清清楚楚，ABP1再怎么折腾也不会影响他的地位。倒
是另外两个lab，你去要他们的line来试试？genotyping估计就做死人了。
【在 s**********n 的大作中提到】
: FRIML RETRACT的那篇NATURE不是关于ABP1的。是关于PIN1 ENDOCYTOSIS的。那个三哥
: 已经被UTRETCHET开了。之前BEN SHERES还专门群发过邮件说这事。
: 文章还没看。不过关于ABP1，争议一直很大。前段时间YANG和FRIML一篇S一篇N。现在
: ZHAO又来一个PNAS（后面的大佬当然是ESTELLE，做AUXIN的院士）。看来一场血雨腥风
: 又要来了。
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f******t
发帖数: 2699 | 11
另一个有 off-target嫌疑的技术？没有证据表明，abp1-c1 是否影响到其它target，
尽管回交了一下；然后，他们也提到可能有紧密连锁的其它突变（off-target所致）无
法清掉，所以就筛了另一个（非Cas）突变abp1-TD1。乖乖，也没有表型，但是同样无
法证明abp1-TD1影响了其它基因。反正，两种可能都有：以前的结果被他们认为是off-
target造成，别人也可以说，你们现在的结果也没法排除这个可能性，那发出来干嘛？
等以后第三方再来“纠正”？就为了数文章数？本来，他们吧 abp1-c1 和abp1-TD1杂
交的F1 表型验证一下，对于排除可能的off-target也稍微更有说服力一些（如果这些
影响是隐性的）。
－－验证负结果跟正结果不一样。至少他们证明了基因不表达（我对此存疑），但植物
没有表型。off target导致负负得正的机会有多大呢？他们至少做了abp1-c1跟WT回交
clear background。我赞同你的观点，他们确实应该做几个complement，abp1-c1Xabp1
-TD1是一个，另一是cross最早的那个embryo lethal的null allele看看有什么结果。
他们完全没有用以前的null allele做任何实验，我觉得有点不可思议。
2）一些正对照没有做。比如abp1-5 或其它一些已知突变体，在他们
的实验条件下有没有出正结果？我的老板都是一直这样教我们的。
－－什么样的正对照？abp1-5这个line本身可能有比较复杂的问题，其它的antisense
line不清楚。我觉得最solid的line就是2001年G&D首发的embryo lethal 的null
allele，genetics非常solid，可惜没有homozygous能用来做工作的。
3）另外，和ABP1序
列同源或功能冗余的基因到底有没有？这些东东都没提，圈外人根本不知，也懒得去查
了。
－－我印象中应该是没有了，这个不是大问题。如果作为一篇单独的文章，这个应该解
释，不过这片文章是反驳原来结论的，没有必要把每个细节都提到。
【在 I****p 的大作中提到】
: 对这个领域不熟，因为是和PNAS相关的新闻，特地粗粗看了一下原文。
: 好久没有看到发负结果的东西了，因为PNAS臭名远洋，很久没有去翻PNAS的东西，但是
: 发现PNAS开始了一个新政：凡是contributed的东东，都列出了reviewer。这个好！！
: ！其实，所有文章都应当列出editor和reviewer的，像Frontiers系列！这样评审起来
: 不会太乱七八糟、多花点时间、说出合理的意见！偷Idea、恶意搞人的会少一些，尽管
: 这些人可以在第一轮就踩杀掉。
: 具体到这篇东东，按理，推翻一个结果需要更强得多的证据！可是这里普通的错误不少
: ：1）印象中Genome editing最大的疑问就是off-target。怎么这里用这个技术去攻击
: 另一个有 off-target嫌疑的技术？没有证据表明，abp1-c1 是否影响到其它target，
: 尽管回交了一下；然后，他们也提到可能有紧密连锁的其它突变（off-target所致）无
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s**********n
发帖数: 29 | 12 同意您。
FRIML的文章确实是，感觉CHERRY PICKING严重。居然还灌了那么多CNS。实在不解。
做AUXIN最扎实的应该是ESTELLE和LEISER。
【在 f******t 的大作中提到】
: 关键不在于是不是ABP1，而是说明了这个实验室的风格。随便找一篇他们实验室的文章
: ，就current biology之类档次的吧，基本都是漏洞百出，实验从设计到结果都是乱七
: 八糟。
: Estelle的TIR1的pathway每一步的清清楚楚，ABP1再怎么折腾也不会影响他的地位。倒
: 是另外两个lab，你去要他们的line来试试？genotyping估计就做死人了。
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m*******3
发帖数: 25 | 13 奇怪，如果有问题的话信号通路研究应该会遇到问题的吧，怎么这么顺？
【在 m*b 的大作中提到】
: 这得断一堆人的饭碗啊
: 早不出来，别人都快把一个信号通路搭建完了才告诉别人源头就是错的，这招太黑了
:
: ：http://www.pnas.org/content/early/2015/01/28/1500365112.abstract
: ：
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d********m
发帖数: 3662 | 14 in vitro实验里能相互作用，但是最后证明相互结合没有生物学功能的太多了吧。
【在 m*b 的大作中提到】
: 这篇pnas上也说了，至少abp1是可以结合auxin的，从生化到晶体结构数据都是有的，
: 所以abp1至少在auxin通路里面是有某种功能的，不然不会平白无故结合auxin
:
: ：对这个领域不熟，因为是和PNAS相关的新闻，特地粗粗看了一下原文。
: ：
|
L********g
发帖数: 4204 | 15 同意testing allelism,但是文章对比看了一下觉得ＰＮＡＳ的这篇比较有说服力了。
另外Gray， Estelle做的TIR1/TIRs mediated auxin signaling也是比较solid，PNAS
现在比之前有进步，不像以前那样乌烟瘴气的。这个paper,感觉发PNAS没问题。
但是觉得后面的撕逼大战一定会异常精彩
off-
【在 f******t 的大作中提到】
:
: 另一个有 off-target嫌疑的技术？没有证据表明，abp1-c1 是否影响到其它target，
: 尽管回交了一下；然后，他们也提到可能有紧密连锁的其它突变（off-target所致）无
: 法清掉，所以就筛了另一个（非Cas）突变abp1-TD1。乖乖，也没有表型，但是同样无
: 法证明abp1-TD1影响了其它基因。反正，两种可能都有：以前的结果被他们认为是off-
: target造成，别人也可以说，你们现在的结果也没法排除这个可能性，那发出来干嘛？
: 等以后第三方再来“纠正”？就为了数文章数？本来，他们吧 abp1-c1 和abp1-TD1杂
: 交的F1 表型验证一下，对于排除可能的off-target也稍微更有说服力一些（如果这些
: 影响是隐性的）。
: －－验证负结果跟正结果不一样。至少他们证明了基因不表达（我对此存疑），但植物
|
f******t
发帖数: 2699 | 16 坐等看戏。不过除了最早G&D发的embryo lethal null有非常solid的genetics之外，后
面其它paper用的line估计genetics都或多或少有问题。这几个实验室能把自己用的
line的genetic background通过这次事件给搞清楚最好，跟别人吵没什么用。我还真怀
疑这几个lab能理直气壮站出来说自己知道自己都干了点什么。
PNAS
【在 L********g 的大作中提到】
: 同意testing allelism,但是文章对比看了一下觉得ＰＮＡＳ的这篇比较有说服力了。
: 另外Gray， Estelle做的TIR1/TIRs mediated auxin signaling也是比较solid，PNAS
: 现在比之前有进步，不像以前那样乌烟瘴气的。这个paper,感觉发PNAS没问题。
: 但是觉得后面的撕逼大战一定会异常精彩
:
: off-
|
I****p
发帖数: 101 | 17 谁知道最终的真相是什么，只是很反感这种PNAS东东，据说还有另一个中国PI，不论文
章有没有相关就挂个院士做Co-corresponding，这样让院士contributed, 再找徒儿评
审，难道就没信心能发文了？所以，PNAS的文章很多就这么回事。只是，列出reviewer
总算撕开了一口遮羞布，算是有长进。
看了这篇东东，更无法信服他们做得Solid。再简单不过，如果也用了以前的alleles作
比较，得不到以前发表的表型，至少两个可能性：一是，他们现在的表型实验方法不够
灵敏，那又如何让人相信他们的没有结果的结果？毕竟，相反结论或者负结果特别需要
排除技术细节照成的干扰。另一个是以前的实验很可能就错了，只是碍于面子不好点破
，如果真是这样，他们的贡献就大了！
其实，更好的办法是：让以前那些人也参与，对不同的allele做个系统分析比较包括互
补实验，做出来的结果较有说服力，这才对这个领域有推动嘛。否则，发的再快又不可
能那设么炸药奖，至少这段时间内，公婆说理不清，更混乱。 |
f******t
发帖数: 2699 | 18 如果只是因为这篇发在PNAS就否定它，那太武断了，PNAS还是有很多好文章的。另一方
面讲，如果没有以前这么多牛paper做背景，这paper别说PNAS了，molecular plant都
发不了。就拿出2个没表型的mutant？有什么人背书也发不了。就是因为以前的结果太
重要，这篇能引起“争议”／“反思”的东西才会有影响。我觉得这篇文章就算不十分
solid，也能算是为这个乌烟瘴气的领域敲个警钟，至少现在大家都会紧张，好好把以
前做的东西再仔细看看。
关于你说的两个可能性，我没太看懂。对ABP1
的null检测表型的方法用不着多灵敏，
因为原来的allele是embryo lethal，所以现在这个只要有活着的纯合就已经说明问题
了，更何况还是符合孟德尔遗传的。他们用的所有检测auxin sensitivity的方法都是
以前publish的paper里standard的方法，包括根生长和pavement cell的lobing
pattern。我看不出这paper做的生理方面有什么问题。唯一令我不能完全满意的是他们
证明null的证据，材料方法写的太少了，看不出mRNA的来源，另外RT的primer 组合太
少，不能完全证明没有partial transcription。 你说的第二个可能性，谁也不敢直接
说前面4，5篇CNS是POS吧？虽然CNS出这种玩意的机会相对低，但是也不少见呀，更何
况是这么个专门出垃圾paper的lab
reviewer
【在 I****p 的大作中提到】
: 谁知道最终的真相是什么，只是很反感这种PNAS东东，据说还有另一个中国PI，不论文
: 章有没有相关就挂个院士做Co-corresponding，这样让院士contributed, 再找徒儿评
: 审，难道就没信心能发文了？所以，PNAS的文章很多就这么回事。只是，列出reviewer
: 总算撕开了一口遮羞布，算是有长进。
: 看了这篇东东，更无法信服他们做得Solid。再简单不过，如果也用了以前的alleles作
: 比较，得不到以前发表的表型，至少两个可能性：一是，他们现在的表型实验方法不够
: 灵敏，那又如何让人相信他们的没有结果的结果？毕竟，相反结论或者负结果特别需要
: 排除技术细节照成的干扰。另一个是以前的实验很可能就错了，只是碍于面子不好点破
: ，如果真是这样，他们的贡献就大了！
: 其实，更好的办法是：让以前那些人也参与，对不同的allele做个系统分析比较包括互
|
w****n
发帖数: 23 | 19 Berkeley 的那位molecular plant主编？
reviewer
【在 I****p 的大作中提到】
: 谁知道最终的真相是什么，只是很反感这种PNAS东东，据说还有另一个中国PI，不论文
: 章有没有相关就挂个院士做Co-corresponding，这样让院士contributed, 再找徒儿评
: 审，难道就没信心能发文了？所以，PNAS的文章很多就这么回事。只是，列出reviewer
: 总算撕开了一口遮羞布，算是有长进。
: 看了这篇东东，更无法信服他们做得Solid。再简单不过，如果也用了以前的alleles作
: 比较，得不到以前发表的表型，至少两个可能性：一是，他们现在的表型实验方法不够
: 灵敏，那又如何让人相信他们的没有结果的结果？毕竟，相反结论或者负结果特别需要
: 排除技术细节照成的干扰。另一个是以前的实验很可能就错了，只是碍于面子不好点破
: ，如果真是这样，他们的贡献就大了！
: 其实，更好的办法是：让以前那些人也参与，对不同的allele做个系统分析比较包括互
|
m*******3
发帖数: 25 | 20 刘春明在JIPB上发表的对APB1的commentary
http://www.jipb.net/pubsoft/content/2/10.1111/jipb.12339.pdf
Science is a global community enterprise. Collectively, we contribute to
building the
knowledge tower by using bricks and mortar that should be strong, solid, and
long
lasting. A brick with defects may lead this tower, or a part there of, to
collapse. When
that happens, the community suffers, laying waste countless dedicated hours
of work,
especially by students and postdoctoral scholars. This is the reason why the
integrity
of science is critically important. We thus should always strive to produce
bricks as
solid as possible, and we need discussion, and hopefully resolution, when an
individual brick, as published data, becomes ambiguously inconsistent.
A recent paper by Gao et al. (2015) from Dr. Yunde Zhao’s and Dr. Mark
Estelle’s
labs at the University of California San Diego may have revealed some bricks
that
require plenty of discussions. The work concerns the AUXIN BINDING PROTEIN 1
(ABP1) that is known to the community for decades as a protein binding to
auxin at
low concentration in vitro (see review, Jones 1994). ABP1 was described as
an
essential protein as a putative homozygous null mutation conferred embryo
lethality
(Chen et al. 2001). More recently, based on additional studies, it was
proposed as a
pivotal auxin receptor responsible for various signaling pathways (Scherer
2011;
Grones and Friml 2015). Gao et al. generated a null abp1 mutant allele in
Arabidopsis
thaliana by using their recently developed stage-specific ribozyme-based
CRISPR/Cas9 technology (Gao and Zhao 2014). Complementing this approach,
they
also identified an abp1 null allele among the available A. thaliana T-DNA
lines.
Unexpectedly, the newly obtained abp1 mutants are indistinguishable from
wild-type
plants in every tested assay, including growth, flowering time, and auxin
responsiveness. The findings of Gao et al. (2015) call into question the
conclusions of
a series of publications that have attributed pronounced defects in
embryogenesis,
growth, cell division and expansion, and auxin signaling to compromised ABP1
function (Chen et al. 2001; Braun et al. 2008; Tromas et al. 2009; Roberts
et al. 2010;
Chen et al. 2010, 2014; Xu et al. 2010, 2014 Paque et al. 2014).
Given that the evidence of Gao et al. (2015) seems iron-clad that loss of
ABP1 is
inconsequential (at least under standard laboratory growth conditions), how
can it be possible that other groups found such strong defects in their T-
DNA insertion and
TILLING mutants, and in transgenic plants carrying targeted partial knock-
downs of
ABP1? It is plausible that the inducible expression of an anti-ABP1
monoclonal
antibody sequence (Braun et al. 2008; Tromas et al. 2009; Paque et al. 2014)
and
over-expression of ABP1 antisense RNA (Braun et al. 2008; Chen et al. 2014)
may
have off-target effects. The previous embryo lethal T-DNA insertion line (
abp1-1)
(Chen et al. 2001) and the TILLING allele (abp1-5) (Xu et al. 2010, 2014;
Chen et al.
2014) may contain background mutations that may account for the observed
phenotypes, but such an interpretation is not reconcilable with the reported
results
that both abp1-1 and abp1-5 were complemented by the wild type ABP1
transgene
(Chen et al. 2001; Xu et al. 2010). Regardless how it plays out, this is a
good example
to remind readers that hypotheses in biology can be disproven, but never
proven. We
wonder whether the scientists involved fell prey to that dangerous trap of
believing a
favorite hypothesis?
Gaining insight into nature through research is a trial-and-error process;
hence,
mistakes are unavoidable. Whereas results from Gao et al. (2015) may also
need
additional and independent examinations, we strongly encourage those
colleagues
involved in previous ABP1 studies to go back to their old seed stocks and
research
notebooks to re-examine what might have happened at the bench level when
their
experiments were performed. There seems to be a need for careful
reexamination of
data processing and interpretation, and possibly some tests to be revisited.
It is also
important that different ABP1-related experimental materials should be made
available and exchanged among laboratories involved, to constructively
explore
possible causes for the discrepancy. No doubt, the ABP1 literature needs to
be
re-evaluated and, in the process, we might all gain invaluable insight as to
how our
experiments have the potential to lead us astray.
.
Chun-Ming Liu, Professor
Editor-in-Chief |
f******t
发帖数: 2699 | 21 他说的这么直白，估计比较了解这几个lab，还拉了不少牛人给背书。
赞这句“We wonder whether the scientists involved fell prey to that
dangerous trap of believing a favorite hypothesis?” 事情如此，先有
hypothesis，然后让个学生或者postdoc去做，做不出来就是你的错。一定要到做出设
想的结果为止，你做不出来，就换个人做，反正总有底线低或者说运气好的能拿出漂亮
的data。
and
hours
【在 m*******3 的大作中提到】
: 刘春明在JIPB上发表的对APB1的commentary
: http://www.jipb.net/pubsoft/content/2/10.1111/jipb.12339.pdf
: Science is a global community enterprise. Collectively, we contribute to
: building the
: knowledge tower by using bricks and mortar that should be strong, solid, and
: long
: lasting. A brick with defects may lead this tower, or a part there of, to
: collapse. When
: that happens, the community suffers, laying waste countless dedicated hours
: of work,
|
m*******3
发帖数: 25 | 22 是啊，很多时候也是无奈的，实验结果往往受主观因素影响很大。
【在 f******t 的大作中提到】
: 他说的这么直白，估计比较了解这几个lab，还拉了不少牛人给背书。
: 赞这句“We wonder whether the scientists involved fell prey to that
: dangerous trap of believing a favorite hypothesis?” 事情如此，先有
: hypothesis，然后让个学生或者postdoc去做，做不出来就是你的错。一定要到做出设
: 想的结果为止，你做不出来，就换个人做，反正总有底线低或者说运气好的能拿出漂亮
: 的data。
:
: and
: hours
|
