i**********d
发帖数: 853 | 1 35. Coronary blood flow is studied in an animal model of ischemic heart
disease. In this model, coronary blood flow is normal when the animal is at
rest, but when the animal becomes active coronary vasoconstriction occurs
and coronary blood flow decreases. The most likely cause of the observed
vasoconstriction is the action of which of the following on vascular smooth
muscle?
A. Adenosine
B. Nitric oxide
C. Norepinephrine
D. Oxygen
E. Prostacyclin
我们组的人讨论了半天，还是没有一个明确的结论；查了网上，也是众说纷纭。请高手
指点！！ |
G*********6
发帖数: 39 | 2 大大，啥叫高银儿矮银儿？
C.
【在 i**********d 的大作中提到】
: 35. Coronary blood flow is studied in an animal model of ischemic heart
: disease. In this model, coronary blood flow is normal when the animal is at
: rest, but when the animal becomes active coronary vasoconstriction occurs
: and coronary blood flow decreases. The most likely cause of the observed
: vasoconstriction is the action of which of the following on vascular smooth
: muscle?
: A. Adenosine
: B. Nitric oxide
: C. Norepinephrine
: D. Oxygen
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i**********d
发帖数: 853 | 3 谢谢答复。
C是我们组同学一开始倾向的答案，但是wiki的这段文字讲的是NE是扩张coronary
artery的：
......In the coronary circulation, norepinephrine elicits vasodilation, due
to the predominance of beta-adrenergic receptors in the coronary circulation
. Agonists of alpha-receptors, such as phenylephrine, elicit very little
constriction in the coronary circulation.
http://en.wikipedia.org/wiki/Coronary_circulation
而且，从人体的生理角度来讲，在应急的状态下，儿茶酚胺大量释放(其中包含NE)，不
大可能导致冠状动脉的收缩吧？ |
G*********6
发帖数: 39 | 4 前辈们如此严谨、认真的治学精神，令我感动、同时也令我自己惭愧ing!
生理条件下，运动时，肾上腺髓质释放大量以Epinephrine（80%）为主的儿茶酚胺。
Epinephrine对冠脉的a1和Beta-2受体都有亲和力，由于冠脉的Beta-2受体密度大，所
以，以扩张冠脉为主。
肾上腺髓质释放20%的Norepinephrine，它对a1受体的亲和力比Beta-2受体的亲和力大
。a1受体的作用无疑是收缩血管，但这种作用在生理条件下被Epinephrine的作用掩盖。它是交感神经末梢释放的神经递质。
病理条件下，答案中几种局部代谢产物和高水平的儿茶酚胺的血管扩张作用已经发挥极
致，以满足正常的冠脉血流。一旦运动，交感神经兴奋，释放出更多的Norepinephrine
——a1受体的激动作用表现出来。
关于氧的问题。氧和缺氧，是通过代谢产物的水平，来实现对器官血流量的调节的，它
本省不是直接的信号转导分子。而且，关于氧疗的问题，对没有合并心力衰竭的ACS患
者或者没有合并心力衰竭的心肌缺血的动物模型，氧疗是Life Saver还是Killer？对病变的冠脉，究竟是扩张还是收缩？在临床和基础研究中，争议非常大——去年欧洲心脏病协会的科学年会上，为这事，专门有个论坛和争论，所以，不考虑它。
生理条件下，因为受体分布不同，运动事血液重新分布的结果：皮肤血管开放——散热
；内脏血管收缩，冠脉和脑血管扩张——血液重新分布，满足机体需要！
但本题说的病理模型——换个思路：哪个冠心病患者剧烈运动后，心肌不缺血？为什么
——冠脉血流的调节已经不能代偿。题目中的所有备选答案，在病理条件下，都是作为
代谢产物而扩张冠脉的，氧不是直接的信号转到分子，所以，我选Norepinephrine——
对a1受体亲和力强、运动时水平大大增加的狗东西.......
due
circulation
【在 i**********d 的大作中提到】
: 谢谢答复。
: C是我们组同学一开始倾向的答案，但是wiki的这段文字讲的是NE是扩张coronary
: artery的：
: ......In the coronary circulation, norepinephrine elicits vasodilation, due
: to the predominance of beta-adrenergic receptors in the coronary circulation
: . Agonists of alpha-receptors, such as phenylephrine, elicit very little
: constriction in the coronary circulation.
: http://en.wikipedia.org/wiki/Coronary_circulation
: 而且，从人体的生理角度来讲，在应急的状态下，儿茶酚胺大量释放(其中包含NE)，不
: 大可能导致冠状动脉的收缩吧？
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i**********d
发帖数: 853 | 5 十分感谢！
盖。它是交感神经末梢释放的神经递质。
Norepinephrine
【在 G*********6 的大作中提到】
: 前辈们如此严谨、认真的治学精神，令我感动、同时也令我自己惭愧ing!
: 生理条件下，运动时，肾上腺髓质释放大量以Epinephrine（80%）为主的儿茶酚胺。
: Epinephrine对冠脉的a1和Beta-2受体都有亲和力，由于冠脉的Beta-2受体密度大，所
: 以，以扩张冠脉为主。
: 肾上腺髓质释放20%的Norepinephrine，它对a1受体的亲和力比Beta-2受体的亲和力大
: 。a1受体的作用无疑是收缩血管，但这种作用在生理条件下被Epinephrine的作用掩盖。它是交感神经末梢释放的神经递质。
: 病理条件下，答案中几种局部代谢产物和高水平的儿茶酚胺的血管扩张作用已经发挥极
: 致，以满足正常的冠脉血流。一旦运动，交感神经兴奋，释放出更多的Norepinephrine
: ——a1受体的激动作用表现出来。
: 关于氧的问题。氧和缺氧，是通过代谢产物的水平，来实现对器官血流量的调节的，它
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i**********d
发帖数: 853 | 6 首先再次感谢你的宝贵时间和详尽的解释；但同时，关于你的解释我还有几点疑问：
1). 你提到“肾上腺髓质释放20%的Norepinephrine，它对a1受体的亲和力比Beta-2受
体的亲和力大......”
------根据 FA 2011和2012版，NE对beta-2受体没有亲和力（alpha1, alpha2 > beta1
）,所以我想知道你这句解释的根据是什么(来源于哪本书？)
2). 你提到“关于氧的问题。氧和缺氧，是通过代谢产物的水平，来实现对器官血流量
的调节的，它本省不是直接的信号转导分子。而且，关于氧疗的问题，对没有合并心力
衰竭的ACS患者或者没有合并心力衰竭的心肌缺血的动物模型，氧疗是Life Saver还是
Killer？对病变的冠脉，究竟是扩张还是收缩？在临床和基础研究中，争议非常大——
去年欧洲心脏病协会的科学年会上，为这事，专门有个论坛和争论，所以，不考虑它。”
------这一点我们组的同学查到了一些文献，结论是高氧可以引起冠脉血管收缩，但是
在100%纯氧的条件下；这显然不符合题干里的描述。
3).你提到“但本题说的病理模型——换个思路：哪个冠心病患者剧烈运动后，心肌不
缺血？为什么——冠脉血流的调节已经不能代偿。题目中的所有备选答案，在病理条件
下，都是作为代谢产物而扩张冠脉的，氧不是直接的信号转到分子，所以，我选
Norepinephrine——对a1受体亲和力强、运动时水平大大增加的狗东西”
------你的解释有一定道理。但是，我觉得解释心肌缺血可能有另外的机制:冠状动脉
粥样硬化造成的心肌缺血，静息时没有症状，运动时由于心肌做功增加，耗氧量增加，
狭窄的冠脉不能提供足够的血液供氧，于是心肌相对缺血。
这个题的题干描述的是，运动时冠脉痉挛，这与冠状动脉粥样硬化造成的心肌相对缺血
还是有点区别的。
总之，我认为你讲的有道理，但如果能找到相关文献和/或研究数据来支持你的论点则
会更令人信服。
再次感谢！ |
z**********4
发帖数: 467 | |
i**********d
发帖数: 853 | 8 首先恭喜你match到radiology,然后感谢你的回复。
【在 z**********4 的大作中提到】
: Norepinephrine
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G*********6
发帖数: 39 | 9 Dada,
------根据 FA 2011和2012版，NE对beta-2受体没有亲和力（alpha1, alpha2 >
beta1: ）,所以我想知道你这句解释的根据是什么(来源于哪本书？)
第一：一提到NE，大家都芝到它是比较特异的、强力的a1受体激动剂——单独用时强力
缩血管效应。至于它和Beta-2受体的亲和力，一般不考虑，因为很弱。这是大家的共识
。至于怎么表述，各本书的编者，从各本书不同的需要出发，所微小的差异，但不影响
大家对Norepinephrine的总体理解。——FA是本好书，是我们考版的Bible, 但不是生
理学的Bible。——你想想，Norepinephrine和Epinephrine，来自同一个爸爸妈妈，怎
么能说Norepinephrine对beta受体没有一点作用？！但因为去了甲基，这种亲和力所产
生的作用，与其a1的激动作用相比，微不足道而已。
------这一点我们组的同学查到了一些文献，结论是高氧可以引起冠脉血管收缩，但是
在100%纯氧的条件下；这显然不符合题干里的描述。
第二：氧的问题，我顺便提一下，特指的是“没有合并心衰的ACS患者，该不该常规吸
氧？”。为了否定氧那个答案，我举了这个例。给前辈们查的文献——纯氧，还有区别
。先给大家打个预防针：ECS科学年会的最后进行投票，结果——50%以上的临床医生认
为有益，45%左右的临床医生认为“TMD，别人怎么做，老子就怎么做！”，只有3%的临
床医生认为：“已经有证据表明，这种病人常规吸氧，是Killer，你们咋还要这
么做？”多数医生是认为:“你手里那破证据，证据的级别和强度很弱，嚷森马？
”——都缺乏令人信服的寻证医学证据。这种临床试验，也很难实施——因为，数十年
来，ACS的患者，到了ER后，哪个不吸氧？！
------这个题的题干描述的是，运动时冠脉痉挛，这与冠状动脉粥样硬化造成的心肌相
对缺血还是有点区别的。
第三，这个题的题干描述的是， ischemic heart disease——缺血性心脏病的模型。
因为引起心肌缺血的原因很多，不仅仅是冠心病，所以用以上术语，当然也包括了冠脉
痉挛（Spasm）。做这种模型的手段太多多，如：通过饲养动脉粥样硬化的饮食造成广
泛的冠的脉粥样硬化、直接结扎前降支等。当然也可以通过冠脉内皮细胞的广泛剥离，
造成近似的冠脉痉挛（Spasm）模型——如果是这种模型，答案更应该是C：没有内皮产
生的、局部的PGI2、NO等扩张冠脉的东东......
血管在生理、病理条件下功能的调节，是一个单独的分科，涉及到的东东太多，如内皮
素ET、神经肽Y等等一大堆乱七八糟东东，但有一点比较明确——Step 1涉及到的东东
，象其他前辈所指出的一样：大部分答案都比较直接，前辈们时间有限，请抓大放小.......
实在没有时间给前辈们查这些文献。
此问题，我到此止步。
码了这么多字，我要吃鱼，请给我买条鱼——活的那种，谢谢！！
beta1
。”
【在 i**********d 的大作中提到】
: 首先再次感谢你的宝贵时间和详尽的解释；但同时，关于你的解释我还有几点疑问：
: 1). 你提到“肾上腺髓质释放20%的Norepinephrine，它对a1受体的亲和力比Beta-2受
: 体的亲和力大......”
: ------根据 FA 2011和2012版，NE对beta-2受体没有亲和力（alpha1, alpha2 > beta1
: ）,所以我想知道你这句解释的根据是什么(来源于哪本书？)
: 2). 你提到“关于氧的问题。氧和缺氧，是通过代谢产物的水平，来实现对器官血流量
: 的调节的，它本省不是直接的信号转导分子。而且，关于氧疗的问题，对没有合并心力
: 衰竭的ACS患者或者没有合并心力衰竭的心肌缺血的动物模型，氧疗是Life Saver还是
: Killer？对病变的冠脉，究竟是扩张还是收缩？在临床和基础研究中，争议非常大——
: 去年欧洲心脏病协会的科学年会上，为这事，专门有个论坛和争论，所以，不考虑它。”
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i**********d
发帖数: 853 | 10 万分感谢！
【在 G*********6 的大作中提到】
: Dada,
: ------根据 FA 2011和2012版，NE对beta-2受体没有亲和力（alpha1, alpha2 >
: beta1: ）,所以我想知道你这句解释的根据是什么(来源于哪本书？)
: 第一：一提到NE，大家都芝到它是比较特异的、强力的a1受体激动剂——单独用时强力
: 缩血管效应。至于它和Beta-2受体的亲和力，一般不考虑，因为很弱。这是大家的共识
: 。至于怎么表述，各本书的编者，从各本书不同的需要出发，所微小的差异，但不影响
: 大家对Norepinephrine的总体理解。——FA是本好书，是我们考版的Bible, 但不是生
: 理学的Bible。——你想想，Norepinephrine和Epinephrine，来自同一个爸爸妈妈，怎
: 么能说Norepinephrine对beta受体没有一点作用？！但因为去了甲基，这种亲和力所产
: 生的作用，与其a1的激动作用相比，微不足道而已。
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