l*******2
发帖数: 1 | |
l*******2
发帖数: 1 | |
x****6
发帖数: 4339 | 3 人身体里的抗体没有10亿种也有一百万种，
你怎么知道哪一种是针对 非典病毒的？ |
h********8
发帖数: 761 | 4
都撸过来
【在 x****6 的大作中提到】
: 人身体里的抗体没有10亿种也有一百万种，
: 你怎么知道哪一种是针对 非典病毒的？
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l*******2
发帖数: 1 | 5 昨天有人说CDC从码工身上提取了抗体，码工为能当上小白鼠而感到自豪
【在 x****6 的大作中提到】
: 人身体里的抗体没有10亿种也有一百万种，
: 你怎么知道哪一种是针对 非典病毒的？
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g*****a
发帖数: 1112 | 6 11个里面应该有产生了抗体的，现在抗血清都有了，包子、小强、常委们来武汉不来？ |
l*******2
发帖数: 1 | 7 可以先抽血，分离血清，血清是可以长期冷冻保存的吧
【在 h********8 的大作中提到】
:
: 都撸过来
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x****6
发帖数: 4339 | 8 怎么特异性提取？
【在 l*******2 的大作中提到】
: 昨天有人说CDC从码工身上提取了抗体，码工为能当上小白鼠而感到自豪
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l*******2
发帖数: 1 | 9 先把血清冻起来，然后再从长计议
【在 x****6 的大作中提到】
: 怎么特异性提取？
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x****6
发帖数: 4339 | 10 再说了，就算提取了，并不能这么快的复制、生产。11个人身上提取的能救几个人？
并且，能不能救还另说 |
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x****6
发帖数: 4339 | 11 从长计议有个屁用，人都死了，
【在 l*******2 的大作中提到】
: 先把血清冻起来，然后再从长计议
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l*******2
发帖数: 1 | 12 就抽一下血的事儿，就可以得到最宝贵的第一手临床资料了，
不要总是当杠精显示自己
【在 x****6 的大作中提到】
: 再说了，就算提取了，并不能这么快的复制、生产。11个人身上提取的能救几个人？
: 并且，能不能救还另说
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x****6
发帖数: 4339 | 13 我发现你这个千老特别不专业，即使是生物类的话题，也是浓浓的民科风～～
你主题里讨论 提取抗体。
ok, 提取抗体是为了什么目的？ 还不是治病救人～～ 我只是在关心如何治病救人而已
【在 l*******2 的大作中提到】
: 就抽一下血的事儿，就可以得到最宝贵的第一手临床资料了，
: 不要总是当杠精显示自己
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l*******2
发帖数: 1 | 14 杠精
而已
【在 x****6 的大作中提到】
: 我发现你这个千老特别不专业，即使是生物类的话题，也是浓浓的民科风～～
: 你主题里讨论 提取抗体。
: ok, 提取抗体是为了什么目的？ 还不是治病救人～～ 我只是在关心如何治病救人而已
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x****6
发帖数: 4339 | 15 那你是文盲好了
【在 l*******2 的大作中提到】
: 杠精
:
: 而已
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g*****a
发帖数: 1112 | 16 危重病人，不是那些原本就疾病缠身的，还是能就过来的
对抗埃博拉就这样干过，真就救活了
: 我发现你这个千老特别不专业，即使是生物类的话题，也是浓浓的民科风～～
: 你主题里讨论 提取抗体。
: ok, 提取抗体是为了什么目的？ 还不是治病救人～～ 我只是在关心如何治病
救人而已
【在 x****6 的大作中提到】
: 那你是文盲好了
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p***n
发帖数: 17190 | 17 要志願也是千老先上吧
【在 l*******2 的大作中提到】
: 昨天有人说CDC从码工身上提取了抗体，码工为能当上小白鼠而感到自豪
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w*******t
发帖数: 1 | 18 妈的 你啥也不懂 瞎几把扯啥
抗体分保护性还是非保护性 比如艾滋 就是非保护性抗体 是确诊艾滋的一个指标
对治疗屁用没有
SARI是不是保护性抗体有定论了吗？
再说从人身上提的那点抗体有用吗？
大规模生产抗体都是拿到病人的浆细胞体外做融合瘤细胞大批量生产
纯度高 量产足 你以为市场上那么多治疗肿瘤和类风湿单抗都是人身上提取的？
【在 l*******2 的大作中提到】
: 是技术不行还是没想到呢？
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l*******4
发帖数: 1 | 19 不试试你怎么知道不行？
这11个康复得医疗人员的血清样本也是非常宝贵的基础医学研究资料
【在 w*******t 的大作中提到】
: 妈的 你啥也不懂 瞎几把扯啥
: 抗体分保护性还是非保护性 比如艾滋 就是非保护性抗体 是确诊艾滋的一个指标
: 对治疗屁用没有
: SARI是不是保护性抗体有定论了吗？
: 再说从人身上提的那点抗体有用吗？
: 大规模生产抗体都是拿到病人的浆细胞体外做融合瘤细胞大批量生产
: 纯度高 量产足 你以为市场上那么多治疗肿瘤和类风湿单抗都是人身上提取的？
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i********r
发帖数: 139 | 20 从病程（2-3周）看，抗体应该是保护性的。刚刚痊愈的病人血液中的抗体滴度应该非
常高。
【在 w*******t 的大作中提到】
: 妈的 你啥也不懂 瞎几把扯啥
: 抗体分保护性还是非保护性 比如艾滋 就是非保护性抗体 是确诊艾滋的一个指标
: 对治疗屁用没有
: SARI是不是保护性抗体有定论了吗？
: 再说从人身上提的那点抗体有用吗？
: 大规模生产抗体都是拿到病人的浆细胞体外做融合瘤细胞大批量生产
: 纯度高 量产足 你以为市场上那么多治疗肿瘤和类风湿单抗都是人身上提取的？
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s***c
发帖数: 1926 | 21 是不是刷题是提取抗体的必要条件？
【在 l*******2 的大作中提到】
: 昨天有人说CDC从码工身上提取了抗体，码工为能当上小白鼠而感到自豪
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w*******t
发帖数: 1 | 22 病程和康复病人抗体滴度并不能证明是保护性抗体
T细胞免疫2-3周时间也够了
能不能产生保护性抗体得看病毒的变异速度
SARI是一种RNA病毒 变异程度相对应该比较高
至少目前无法定论SARI可以激发保护性抗体
【在 i********r 的大作中提到】
: 从病程（2-3周）看，抗体应该是保护性的。刚刚痊愈的病人血液中的抗体滴度应该非
: 常高。
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i********r
发帖数: 139 | 23 这种病毒感染，如果没有高滴度的中和性抗体，不可能痊愈。T细胞免疫杀死感染病毒
的细胞后，释放出来的病毒接着感染更多的原来没有感染的细胞、感染的细胞再被杀死
。如此反复，病人不死才怪。
【在 w*******t 的大作中提到】
: 病程和康复病人抗体滴度并不能证明是保护性抗体
: T细胞免疫2-3周时间也够了
: 能不能产生保护性抗体得看病毒的变异速度
: SARI是一种RNA病毒 变异程度相对应该比较高
: 至少目前无法定论SARI可以激发保护性抗体
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x****6
发帖数: 4339 | 24 不错，听上去靠谱～～
请问有没有材料推荐给自学免疫学？
谢谢？
【在 i********r 的大作中提到】
: 这种病毒感染，如果没有高滴度的中和性抗体，不可能痊愈。T细胞免疫杀死感染病毒
: 的细胞后，释放出来的病毒接着感染更多的原来没有感染的细胞、感染的细胞再被杀死
: 。如此反复，病人不死才怪。
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w*******t
发帖数: 1 | 25 建议你好好复习下免疫学基本原理
T细胞杀病毒感染细胞是通过凋亡，细胞本身并不会裂解
照你的理论 T细胞免疫还有个屁用 什么病毒都杀不了 反复循环生生不息
【在 i********r 的大作中提到】
: 这种病毒感染，如果没有高滴度的中和性抗体，不可能痊愈。T细胞免疫杀死感染病毒
: 的细胞后，释放出来的病毒接着感染更多的原来没有感染的细胞、感染的细胞再被杀死
: 。如此反复，病人不死才怪。
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x****6
发帖数: 4339 | 26 请问有没有免疫学材料推荐？
谢谢～～
【在 w*******t 的大作中提到】
: 建议你好好复习下免疫学基本原理
: T细胞杀病毒感染细胞是通过凋亡，细胞本身并不会裂解
: 照你的理论 T细胞免疫还有个屁用 什么病毒都杀不了 反复循环生生不息
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w*******t
发帖数: 1 | 27 人体免疫学
人民卫生出版社 。。。。。
【在 x****6 的大作中提到】
: 请问有没有免疫学材料推荐？
: 谢谢～～
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S*******l
发帖数: 4637 | 28 能救人。因为量少，所以只有非常幸运的病人才能用上。上次SARS有些重症是这么救过
来的。前期痊愈病人的血清。
【在 x****6 的大作中提到】
: 再说了，就算提取了，并不能这么快的复制、生产。11个人身上提取的能救几个人？
: 并且，能不能救还另说
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x****6
发帖数: 4339 | 29 有阴文的吗？
我对抗体免疫特别感兴趣～～
【在 w*******t 的大作中提到】
: 人体免疫学
: 人民卫生出版社 。。。。。
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w*******t
发帖数: 1 | 30 我靠 你认真的 哈哈哈
本将军其实通过谷歌自学成才
英文肯定有啊 网上随便搜搜 大同小异
【在 x****6 的大作中提到】
: 有阴文的吗？
: 我对抗体免疫特别感兴趣～～
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i********r
发帖数: 139 | 31 擦。真是邪门了。先给你来点科普：
病毒是一种比人的细胞和真菌，细菌都要小很多的小东西，它自己不能复制增值，必须
感染进活体细胞才能进行复制。病毒进入被感染细胞后，征用该细胞DNA复制机器和蛋
白质合成机器为自己所用，合成自己生活必须的DNA ， RNA和蛋白质。并且可以包装成
新病毒在自己感染的细胞死亡后，释放出很多病毒。被感染的细胞因为大量的蛋白质合
成机器，DNA合成机器被病毒占用了，正常生理功能无以为继，常常会死亡。当细胞死
亡后，大量病毒被释放出来，重新开始对其它细胞的感染。
......
被感染的细胞产生干扰素，刺激T细胞杀死被感染的细胞，促进B细胞分泌抗体中和病毒
被巨噬细胞吞掉。这样使其它未感染细胞对病毒感染免于病毒感染。
被病毒感染的细胞内大量复制后，病毒一部分储存在细胞中，一部分被转运到细胞膜上
。膜上的病毒可以被shedding（不需要细胞被病毒溶解之前就可以释放出来）然后感染
其他细胞。除了apoptosis，T 细胞还可以加速本来不健康的感染了病毒的细胞的溶解。
好，这些都是科普。你可能是生物PhD？千老？问你一个最基本的问题？T细胞是怎么识
别被病毒感染的细胞的？知道什么是TDCC吗？知道什么是ADCC吗？知道perforin是在细
胞膜上打洞吗？当然，你还可以说你什么洞是在immune synapse内。You can keep
arguing and learn nothing!
给你留点面子。懒得说了。
【在 w*******t 的大作中提到】
: 建议你好好复习下免疫学基本原理
: T细胞杀病毒感染细胞是通过凋亡，细胞本身并不会裂解
: 照你的理论 T细胞免疫还有个屁用 什么病毒都杀不了 反复循环生生不息
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w*******t
发帖数: 1 | 32 写这么多 你先去把apopsis和necrosis区别弄明白再说？？
apopsis 细胞膜不破裂 后被吞噬细胞吞噬 胞内溶酶体不会溢出 病毒也不会溢出 没有
炎症
懂吗？？？
你写的这些常识就别逼逼了 google一下到处都是
CD8+ CTL怎么杀病毒感染的细胞你都不懂 还什么细胞裂解病毒跑出来感染其他细胞
真是啥也不懂
【在 i********r 的大作中提到】
: 擦。真是邪门了。先给你来点科普：
: 病毒是一种比人的细胞和真菌，细菌都要小很多的小东西，它自己不能复制增值，必须
: 感染进活体细胞才能进行复制。病毒进入被感染细胞后，征用该细胞DNA复制机器和蛋
: 白质合成机器为自己所用，合成自己生活必须的DNA ， RNA和蛋白质。并且可以包装成
: 新病毒在自己感染的细胞死亡后，释放出很多病毒。被感染的细胞因为大量的蛋白质合
: 成机器，DNA合成机器被病毒占用了，正常生理功能无以为继，常常会死亡。当细胞死
: 亡后，大量病毒被释放出来，重新开始对其它细胞的感染。
: ......
: 被感染的细胞产生干扰素，刺激T细胞杀死被感染的细胞，促进B细胞分泌抗体中和病毒
: 被巨噬细胞吞掉。这样使其它未感染细胞对病毒感染免于病毒感染。
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w*******t
发帖数: 1 | 33 对了 还科普你一个常识
perforin是为了释放细胞毒性颗粒到感染细胞 促使细胞凋亡，病毒是无法从这个孔钻
出来的
你要是以这个为依据 只能说明你太无知了
【在 i********r 的大作中提到】
: 擦。真是邪门了。先给你来点科普：
: 病毒是一种比人的细胞和真菌，细菌都要小很多的小东西，它自己不能复制增值，必须
: 感染进活体细胞才能进行复制。病毒进入被感染细胞后，征用该细胞DNA复制机器和蛋
: 白质合成机器为自己所用，合成自己生活必须的DNA ， RNA和蛋白质。并且可以包装成
: 新病毒在自己感染的细胞死亡后，释放出很多病毒。被感染的细胞因为大量的蛋白质合
: 成机器，DNA合成机器被病毒占用了，正常生理功能无以为继，常常会死亡。当细胞死
: 亡后，大量病毒被释放出来，重新开始对其它细胞的感染。
: ......
: 被感染的细胞产生干扰素，刺激T细胞杀死被感染的细胞，促进B细胞分泌抗体中和病毒
: 被巨噬细胞吞掉。这样使其它未感染细胞对病毒感染免于病毒感染。
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w*******t
发帖数: 1 | 34 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4439970/
建议你好好学习一下perforin到底干嘛的，不要以为自己知道一两个名词就出来瞎逼逼
perforin直径不到20nM, corovirus多大知道吗？ 至少100nM以上
你给我展示下这个怎么从perforin里跑出来？
在 iminosugar (伪糖) 的大作中提到: 】 |
i********r
发帖数: 139 | 35 我已经说过了，你肯定会说perforin打的洞是在synapse内。我没说错吧？还有，发病2
周后，机体还完全依赖CD8 CTL？
懒得和你争。如果你是学非免疫相关学科的，可以理解。如果是免疫相关学科的，我建
议你赶紧改行。
End of discussion!
【在 w*******t 的大作中提到】
: 对了 还科普你一个常识
: perforin是为了释放细胞毒性颗粒到感染细胞 促使细胞凋亡，病毒是无法从这个孔钻
: 出来的
: 你要是以这个为依据 只能说明你太无知了
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w*******t
发帖数: 1 | 36 你看不懂中文？
我从头到尾提了synapse了？
我就说perforin空洞20nM 病毒颗粒100nM
你就说说怎么跑出来？？
真是日了狗了
【在 i********r 的大作中提到】
: 我已经说过了，你肯定会说perforin打的洞是在synapse内。我没说错吧？还有，发病2
: 周后，机体还完全依赖CD8 CTL？
: 懒得和你争。如果你是学非免疫相关学科的，可以理解。如果是免疫相关学科的，我建
: 议你赶紧改行。
: End of discussion!
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w*******t
发帖数: 1 | 37 哥学的和免疫和生物都毫无关系
这不影响讨论
【在 i********r 的大作中提到】
: 我已经说过了，你肯定会说perforin打的洞是在synapse内。我没说错吧？还有，发病2
: 周后，机体还完全依赖CD8 CTL？
: 懒得和你争。如果你是学非免疫相关学科的，可以理解。如果是免疫相关学科的，我建
: 议你赶紧改行。
: End of discussion!
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i********r
发帖数: 139 | 38 你是牛人，基本无敌。特异性免疫功能对你完全多余。
只能祝你好运！
【在 w*******t 的大作中提到】
: 哥学的和免疫和生物都毫无关系
: 这不影响讨论
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w*******t
发帖数: 1 | 39 操 别和我扯别的
你就和我们解释清楚 100nm的胖子怎么通过20nM的门就好了
这不就是你提的所有的基础吗？
【在 i********r 的大作中提到】
: 你是牛人，基本无敌。特异性免疫功能对你完全多余。
: 只能祝你好运！
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i********r
发帖数: 139 | 40 已经说过了：
1. 2019-nCoV病毒的直径可能在80nm左右。但是，perforin不是只打一个洞。而且，病
毒感染后细胞膜的完整性是降低的、特别是受到perforin的攻击后可能提早溶解（就像
在没有CTL情况下病毒复制溶解细胞一样，只是这一过程可能因为perforin 等等而加快）
2. SARS病毒可以以shedding的方式释放出来感染其他细胞，不需要细胞溶解来释放病
毒并感染其他细胞
3. 你说是非特异的（或者天然的）免疫功能。在大多数情况下，病毒细菌都可以被这
种天然的免疫功能（注意：可不光是你说的CD8 CTL）清除。但是，有明显临床症状后
、特别是病程一周并且进入临床重症以后，就表明病毒已经突破了非特异免疫系统的防
线，你说的CD8 CTL也好其他的也好
都已经失败，大量的病毒局部扩散并进入血液和其他体液。这时，就必须依靠特异免疫
功能
4. 作为特异免疫功能的重要一部分，机体产生的针对病毒的特异性抗体不光可以中和
已经释
放到细胞外的病毒颗粒、包裹病毒颗粒，然后由巨噬细胞等清除之，以防止病毒继续感
染其他细胞。而且这种针对病毒的特异性抗体还介导特异性T细胞毒性功能，杀死感染
病毒的细胞，将病毒从机体中彻底清除。
懂？
【在 w*******t 的大作中提到】
: 操 别和我扯别的
: 你就和我们解释清楚 100nm的胖子怎么通过20nM的门就好了
: 这不就是你提的所有的基础吗？
|
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|
w*******t
发帖数: 1 | 41 日 还在这嘴硬，现在不敢提perforin里出病毒了？还有看你丫解释可不可笑，100nM出
不来你说的80nm就能出来了？
1， 你就说说CTL是不是以凋亡方式杀死细胞的？ 你前面可是直接说裂解了，病毒又被
释放了，
知道什么是凋亡吗？？
2，细胞免疫是病毒类和胞内寄生菌最主要的清除方式，所以你有没有听过用结核抗体
去治结核？
3，shedding只是部分的主要释放方式 比如流感，所以神经酰胺酶抑制剂才有效果，懂
吗？？
4，你前面提到打孔perforin释放病毒，现在改口扯细胞膜打孔完整性降低，提前溶解
，你丫大嘴一张，自己随手创造理论，你牛逼啊？？我以前说了好几遍了 perforin是
为了注射颗粒酶到细胞里，促使凋亡 懂不懂？
你丫说的天花乱坠，可惜通篇常识错误， 随手创造假说，哥也真是闲的搭理你，呵呵
快）
【在 i********r 的大作中提到】
: 已经说过了：
: 1. 2019-nCoV病毒的直径可能在80nm左右。但是，perforin不是只打一个洞。而且，病
: 毒感染后细胞膜的完整性是降低的、特别是受到perforin的攻击后可能提早溶解（就像
: 在没有CTL情况下病毒复制溶解细胞一样，只是这一过程可能因为perforin 等等而加快）
: 2. SARS病毒可以以shedding的方式释放出来感染其他细胞，不需要细胞溶解来释放病
: 毒并感染其他细胞
: 3. 你说是非特异的（或者天然的）免疫功能。在大多数情况下，病毒细菌都可以被这
: 种天然的免疫功能（注意：可不光是你说的CD8 CTL）清除。但是，有明显临床症状后
: 、特别是病程一周并且进入临床重症以后，就表明病毒已经突破了非特异免疫系统的防
: 线，你说的CD8 CTL也好其他的也好
|
w*******t
发帖数: 1 | 42 刚发现你说什么CD8 CTL不是特异性的免疫？？？？
哈哈哈哈哈哈哈哈哈
你丫这水平也就高中免疫的水平 一边玩去吧
亏得哥还和你辩论半天 哈哈哈
崩溃了
快）
【在 i********r 的大作中提到】
: 已经说过了：
: 1. 2019-nCoV病毒的直径可能在80nm左右。但是，perforin不是只打一个洞。而且，病
: 毒感染后细胞膜的完整性是降低的、特别是受到perforin的攻击后可能提早溶解（就像
: 在没有CTL情况下病毒复制溶解细胞一样，只是这一过程可能因为perforin 等等而加快）
: 2. SARS病毒可以以shedding的方式释放出来感染其他细胞，不需要细胞溶解来释放病
: 毒并感染其他细胞
: 3. 你说是非特异的（或者天然的）免疫功能。在大多数情况下，病毒细菌都可以被这
: 种天然的免疫功能（注意：可不光是你说的CD8 CTL）清除。但是，有明显临床症状后
: 、特别是病程一周并且进入临床重症以后，就表明病毒已经突破了非特异免疫系统的防
: 线，你说的CD8 CTL也好其他的也好
|
w*******t
发帖数: 1 | 43 哥再和你科普下下CD8CTL怎么来的 ，CD8表面TCR识别特异的病毒抗原（注意是特异！
）被Th1作用形成effector CTL和记忆CTL，effector CTL和MHC I提呈的感染细胞病毒
抗原结合， 打孔或者通过FAS途径促使感染细胞凋亡 这么一个简单的过程 你居然觉得
这是innate immunity function 而不是adaptive？我说你基础知识太差 通篇常识错误
，懂了吗？
算哥闲的慌 哈哈
快）
【在 i********r 的大作中提到】
: 已经说过了：
: 1. 2019-nCoV病毒的直径可能在80nm左右。但是，perforin不是只打一个洞。而且，病
: 毒感染后细胞膜的完整性是降低的、特别是受到perforin的攻击后可能提早溶解（就像
: 在没有CTL情况下病毒复制溶解细胞一样，只是这一过程可能因为perforin 等等而加快）
: 2. SARS病毒可以以shedding的方式释放出来感染其他细胞，不需要细胞溶解来释放病
: 毒并感染其他细胞
: 3. 你说是非特异的（或者天然的）免疫功能。在大多数情况下，病毒细菌都可以被这
: 种天然的免疫功能（注意：可不光是你说的CD8 CTL）清除。但是，有明显临床症状后
: 、特别是病程一周并且进入临床重症以后，就表明病毒已经突破了非特异免疫系统的防
: 线，你说的CD8 CTL也好其他的也好
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i********r
发帖数: 139 | 44 我唯一的错误就是和一个傻逼进行了一场辩论。
【在 w*******t 的大作中提到】
: 哥再和你科普下下CD8CTL怎么来的 ，CD8表面TCR识别特异的病毒抗原（注意是特异！
: ）被Th1作用形成effector CTL和记忆CTL，effector CTL和MHC I提呈的感染细胞病毒
: 抗原结合， 打孔或者通过FAS途径促使感染细胞凋亡 这么一个简单的过程 你居然觉得
: 这是innate immunity function 而不是adaptive？我说你基础知识太差 通篇常识错误
: ，懂了吗？
: 算哥闲的慌 哈哈
:
: 快）
|
w*******t
发帖数: 1 | 45 傻逼 接着自创理论去
你这种蠢货别再网上卖了 一张口就被人识破几斤几两
被人点破 开始满地打滚
农村泼妇素质尽显
很好
【在 i********r 的大作中提到】
: 我唯一的错误就是和一个傻逼进行了一场辩论。
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