v****e
发帖数: 131 | 1 I am an Assistant Professor in the Dept. of Molecular and Cellular Biology
at Baylor College of Medicine, Houston, Texas. A postdoctoral fellow
position is currently available in my lab. My research interests/projects
include:
1. ERK3 signaling in cancer progression and metastasis, with a particular
interest in inflammation-associated cancer progression and metastasis.
Extracellular signal-regulated kinase 3 (ERK3) is a member of the atypical
MAP kinase subfamily. Unlike ERK1 and ERK2 that have ... 阅读全帖 |
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P*******e
发帖数: 27 | 2 Icotinib is a me-too drug targeting EGFR. Judged by the structure name, it
is basically erlotinib except that the two ethylene ether side chains is
tied together to form a 12-crown ether. It is a clever way to get around
the patent. But they were blowing their horn hard when they claimed it was
comparable to THE bombs. Another issue is the crown ether could be
potentially a bad thing since it is a known metal catcher. Also it needs 2-
3 doses a day, a dosing schedule which is obviously not ... 阅读全帖 |
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c********r
发帖数: 1125 | 4
我才2年级phd啊，没学好很有可能。呵呵
我专业也不是肿瘤治疗，是细胞生物学。
6个月可能已经很了不起了吧，对比尔盖茨，乔布斯这种人来说6个月的生命延长也许很
有意义。
但是对于一般的3／4期肿瘤病人，我不觉得6个月延长真有什么好处。
投入研发10几年，几十几百个million的钱砸进去，最后赚钱的是药厂，出名的是科学
家，对于患者真有什么好处么？
我是在临床实习过2年的，在肿瘤科不长，几个月而已，我不觉得12个月和18个月对于
一般病人有本质的差别。
另外尽管avastin是“有效”的，它显然没有其他的一些药物比如egfr的抑制剂有效。
当然avastin已经很好了，无数发在cns上的药物／基因治疗在老鼠里面“神奇”的效果
在临床实验什么作用都没有，从这个角度上来说，avastin已经很成功了吧。 |
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l******g
发帖数: 1623 | 5 期待你们这一代开发出治愈癌症的药来
请教哪个EGFR inhibitor比Avastin好? 我对其它的不了解, 但GNE的Tarceva只延长3.
3个月寿命 |
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V***b
发帖数: 3419 | 6 我现在不明白大规模测序之后，拿到一堆数据，和什么去比对？怎样定义“正常组织”
？比如说Steve Jobs的测序结果怎样？如果发现EGFR/PI3K/Ras这些常见突变倒好说（
其实即便这样也很难下定论），最怕就是发现很多突变，却无法将5%，甚至更少的
cancerous mutation，以及各种cancerous mutation组合，从95%的harmless mutation
中分离出来。把Jobs的胰腺癌细胞和他身上正常组织的序列比较，或者跟另一个“健康
人”的序列比较，肯定有非常多的不一样。
mutation. |
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V***b
发帖数: 3419 | 7 我现在不明白大规模测序之后，拿到一堆数据，和什么去比对？怎样定义“正常组织”
？比如说Steve Jobs的测序结果怎样？如果发现EGFR/PI3K/Ras这些常见突变倒好说（
其实即便这样也很难下定论），最怕就是发现很多突变，却无法将5%，甚至更少的
cancerous mutation，以及各种cancerous mutation组合，从95%的harmless mutation
中分离出来。把Jobs的胰腺癌细胞和他身上正常组织的序列比较，或者跟另一个“健康
人”的序列比较，肯定有非常多的不一样。
mutation. |
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b****r
发帖数: 17995 | 10 关于将来提高cancer治愈率的一个粗略想法 我是做遗传的，对癌症治疗只有少量涉猎
。但是据我所知最近10多年来对肿瘤的治疗进步比较缓慢。现在Next Gen Seq技术成几
何速度地发展，但是究竟应该如何将这个技术应用于医学领域，似乎也并不太清晰。我
觉得癌症会是一个最靠近的突破口。以我的了解，肿瘤有几大遗传相关的特征：
1.目前普遍认为肿瘤实际上是一种体细胞遗传疾病，DNA的改变是肿瘤发病的最关键因
素。
2.肿瘤相关的突变数量极多。不光如此，同一个体体内的肿瘤还呈现多克隆化，并且新
突变不断产生，有些与致病能力相关，但大部分并没有什么关系。
3.根据每个肿瘤独特的生物学特性针对性用药，是未来肿瘤治疗发展的一个基本方向。
gefitinib对于治疗EGFR阳性肺腺癌的迅速推广就是一个绝佳的例子
以上因素使得肿瘤遗传学成为一个非常有潜力，但是 又非常棘手的方向。目前的遗传
学技术和成本使得找到真正致病突变的可能性还很低。但是现在NGS的发展速度，就我
最近听到的一个seminar，甚至超过了摩尔速度。所以我推测，在接下来3，5年内，应
该会有这样的超大project出现：由全国性/... 阅读全帖 |
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p*****n
发帖数: 97 | 11 给坚信生物制药的人泼点冷水：用抗体做药效果并不好。Herceptin到现在还是辅助用
药，EGFR等也会是。Gleevec可以让CML细胞维持在不能被检测出的水平。可见小分子还
是比抗体给力。但是还是不能和放疗化疗比，一个拳头大的肿瘤可以在放疗化疗后彻底
消失。只是副作用太大。将来的方向还是会多管齐下，新老结合。 |
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s******y
发帖数: 28562 | 12 我觉得除了很少的几个例子，很少有mRNA上的突变导致mRNA 变少的吧？
如果你担忧的是cDNA 不能覆盖所有的区域，那么那个是比较合理的担忧，但是
不可能所有手段都能覆盖所有区域啊，即使是现在的NGS技术也不能保证所有地方都覆
盖啊。
另外，至于测序，几年前恐怕没有那么（在合理价钱内）大规模测序的能力，不可能把整
个cDNA library 全部测了，但是挑几个重要基因（比如说mTOR, EGFR, beta-catenin,
etc.)来跑跑看应该还是挺容易的吧？ |
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y***i
发帖数: 11639 | 13 虽然就那么几个通路，但这些通路的活性和调控，在癌症和正常组织里还是不一样。
现在的问题就是能不能针对这些不同做文章。EGFR的抗体不就是这样么。当然负面反应
不可避免。抗癌症基本就是这样了，杀敌800自损1000，看癌症和病人谁抗得住。
叠加 |
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b******s
发帖数: 5365 | 14 anti-CD20就很成功啊，R+CHOP疗法
还有那个古巴研制的抗EGFR的治疗肺癌的，叫什么名字忘了。在欧洲也用得很多，不知
道效果如何
growth |
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d********n
发帖数: 1013 | 15 晚期肺癌,手术目前是不要考虑了.如果是非小细胞(NSCLC),有活检组织能测个序吗
,看看有没有EGFR, KRAS, ALK mutation.有些基因型一些比较贵药效果会比较好,比
如tarceva之类的.如果没有办法测序,目前估计docetaxel, cisplatin+pemetrexed
(Altima)好像用得比较多.不直接做临床,只知道这点. |
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s*****g
发帖数: 7857 | 16 国内假的药很多...
Iressa大概是针对EGFR的 |
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S*********s
发帖数: 304 | 17 当前一线治疗方以靶向性抑制剂为主+铂类
TKI(各种进口国产抑制剂Erlotinib等) + cipslatin类(顺铂，卡铂等)
复发后多种二线治疗，以化疗为主
如培美曲塞，最近发现疗效不错。以前认为是化疗药，但现在觉得可能还是有些选择性
基本上不建议手术，TKI还好，没有化疗那么痛苦
一般医院都给检测EGFR突变，从而判断用药。
有些做活检，比较难受，现在不少医院利用外周血片段做检测，准确度也很高。
EGFR21L858R, EGFR19del等居多。T790M对目前的TKI是resistant的。
另外，还有些rare mutation可以检测，如DDR2，FGFR2等，在经济允许的情况可以
考虑。
北京比较好的医院有北京肿瘤医院等。
Good luck. |
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S*********s
发帖数: 304 | 18 最基本的一条就是癌细胞harbors a lot of mutations,
这些mutant蛋白需要正确folding的话需要chaperon来辅助。
例如，lots of cancers have kinase mutation or overexpression.
这些kinase需要hsp来辅助他们folding.
Neal Rosen同志一直在推Hsp90 inhibitor的clinical trial,
但目前为止没有很好地结果，(GARAMYCIN,17-AAG等一系列衍生物)
其实很多东西都能抑制Hsp90,植物及中药中的很多terpinoid家族化合物都可以。
中药不能乱吃啊~~刚刚三期被terminated kidney failure drug RTA402本身就是
Hsp90 inhibitor,虽然一二期骗了很多钱，但最终还是以失败而告终。
业界及学界都不看好Hsp90 inihibitors,原因主要有二：
一方面是由于是没有特异性，后期toxicity会很难办。
另一方面，由于Hsp90/cdc37 complex是kinase的chaperon,
所以... 阅读全帖 |
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S*********s
发帖数: 304 | 19 Cancer metabolism是大牛玩的东西,新人慎入
Tak Mak-IDH1及一堆
Lewis Cantely -PKM2
Mien-Chie Hung - Keap1/NF-KB,EGFR等一堆
Inder M. Verma- cancer stem cell and metabolism
还有一些
原因在于很多问题没有确定的答案，大牛可以凭借以前的credit把story很漂亮地卖出
，New PI会很困难。 |
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S*********s
发帖数: 304 | 20 Cancer metabolism是大牛玩的东西,新人慎入
Tak Mak-IDH1及一堆
Lewis Cantely -PKM2
Mien-Chie Hung - Keap1/NF-KB,EGFR等一堆
Inder M. Verma- cancer stem cell and metabolism
还有一些
原因在于很多问题没有确定的答案，大牛可以凭借以前的credit把story很漂亮地卖出
，New PI会很困难。 |
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S**********e
发帖数: 1789 | 21 Tony Hunter的博后，独立以后表现很不错。
Yang W, Xia Y, Hawke D, Li X, Liang J, Aldape K, Hunter T, Yung WK, and Lu Z
. PKM2 phosphorylates histone H3 and promotes gene transcription and
tumorigenesis. Cell 150(4):685-696,
Ji H, Ding Z, Hawake D, Jiang B, Mills G, Lu Z. AKT-dependent
Phosphorylation of Niban Regulates Nucleophosmin- and MDM2-Mediated p53
Stability and Cell Apoptosis. EMBO Reports 13(6):554-60,
Yang W, Xia X, Zheng Y, Liang J, Huang W, Gao X, Aldape K, Lu Z. Nuclear
PKM2 regulates beta-catenin ... 阅读全帖 |
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H*******n
发帖数: 7 | 22 我研究生期间的研究方向
Research fields in the postgraduate study:
Clinical Laboratory （检验医学）
i. Molecular Diagnostics（分子诊断学）
A. virus testing (mainly on HIV-1) （人类免疫缺陷病毒的分子检测）
B. autoimmune disease-related microRNA（自身免疫病相关的microRNA检测）
ii. Clinical Immunology（免疫学）
A. antibody engineering（抗体工程）
B. standard material preparation（标准物质制备）
C. External Quality Assessment（室间质量评价）
现在感兴趣的研究方向
Research interests:
Clinical Laboratory,（检验医学）
i. ... 阅读全帖 |
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R****n
发帖数: 708 | 23 Actually not too bad. He looks like a nice scholar to me. All his talk is
about EGFR signaling pathway. Although I am not a cell biology guy, his
research is fundamental and concrete to me.I can see the point here "这个套
路的paper往往审稿的时候就让你觉得too good to be ture，但是你不去重复你又没法
说它不对。 " Probably some global studies like high throughput/microarray
can give his research better view, during the seminar he mentioned that he
is working on something like that now. |
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s******s
发帖数: 13035 | 24 你是那无知当个性。
虽然普遍性成果还没有出现，不过部分疾病已经可以治愈。
就是你说“测出“肺癌风险较高”到“治好肺癌”还有五百光年的距离呢”。
non–small cell lung cancer里面有一种是EGFR mutation,
只要测出来这个，用一个好像是啥inhibitor, 基本上一治就好。
human genome project才完工10年，考虑到药物研发周期，你一定要马上就包治百病的
，那是你自己expectation的问题 |
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T****u
发帖数: 424 | 26 国内做这个实在是太多。
基本靠忽悠。
忽悠当然可以，这个不谈，只要愿意去忽悠，胆大心黑都能挣钱。
癌症指导用药，说起来简单，实际确很复杂。尤其是在国内，情况更复杂。
1)目前真正能指导用药的靶点并不太大。EGFR sensitizing mutation,EGFRT790M, BCL
-ABL，这些算一些。
北京某个公司就在30X医院，每个测试收病人>1万。最后数据还拿来发paper。
某主任就问他们，你们怎么敢收病人这么多钱？所以，关键问题是是不是真的能让病人
获益。没有核心竞争力的公司是长久不了的。
很多mutation测出来也没有用。
2）现在无创检测、CTC虽然开始应用，但准确度，阳性率都还不好说。拿最简单的
EGFRmutation检测来说，single位点的准确度都还没有完全准。另外肿瘤异质性等问题。
如果要做成一个成功的这样一个公司，不是一个人能做成的。
需要
1.NGS expert
2.bioinformatics
3.Top Cacner biologist
4.MD（oncologiest）
5.connection with hospital
+sales
+g... 阅读全帖 |
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T****u
发帖数: 424 | 27 是的。
所以他们都做药去了。
但是，这个也是一个方向。
现在说用高通量测序做癌症的都是忽悠。
暂时用不上不代表没前途，和药物开发一样，现在是硬件软件数据平台积累阶段。
第二点也不完全是。还说EGFR，同样是sensitizing mutation, 如果用PCR鉴定，确实
应该是使用的。但有些人就是有原发或激发耐药，结合omics还是帮助诊断。
如原发耐药 or 继发的c-MET，ALK突变。 |
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S*********s
发帖数: 304 | 28 用过lenti/retro
感觉表达差不多，基本要2-3天。
lenti titer比较高 > retro.
两者包装的片段大小都有限，<80KD, 再大一点的蛋白对病毒滴度影响很大，一般需要
浓缩。
retro 较 lenti安全一些。包装retro的时候可以选择pCL-Eco, pCL-Ampho,etc等
不同的外壳蛋白。pCL-Eco只能介导感染mouse cell,在做oncongene的时候尤为重要。
你不希望用个EGFR mutant or K-Ras mutant的lentivirus 去感染你的小鼠or细胞，一
旦泄露，有oncogenesis的风险。
另外retro只感染分裂的细胞，生长很慢的细胞用retro感染效率很低。
另外从整合到基因组上的位点来看，lenti有 hotspot，retro更倾向于插入
transcription active的region。所以很多random mutagenesis是retro based的。
Adeno没用过，据说插入基因的size可以更大，但做载体比较麻烦,没经验。 |
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T****u
发帖数: 424 | 29 培美曲塞与紫杉醇对肺癌来说都不是一线药物。
取决于oncogene的状态，EGFR mutation
一线治疗还是TKI(Iressa,tarceva).国产的浙江贝达凯美纳。
复发后现在主要是化疗(cisplatin类，培美曲塞等)。复发突变主要是T790M.
最近AstraZeneca的AZD9291 Phase I结果出来，显示对T790M病人有效果（56%
response rate）。
国内明年应该会在广东启动临床实验。
国内几家的 T790M抑制剂也在加速开发。
目前的这些药物都是针对腺癌(Adeno)的，对鳞癌(SCC)的效果都不好。
#####
建议去好点的医院问。 |
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b******k
发帖数: 2321 | 30 我之前似乎听到有地方EGFR-也用了TKI 这个我不太清楚医生的思路是什么。。
展
线 |
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m***d
发帖数: 441 | 31 指南都不推荐给鳞癌做EGFR testing了。
展
线 |
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T****u
发帖数: 424 | 32 指南是针对白人的。
亚洲人群不太一样，如鳞癌，DDR2 mutation在欧美有3-4%, asian 1%都不到。
对SCC中的EGFR mutation,如果找到原发耐药机理是可以针对性地做combination的。 |
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e****t
发帖数: 971 | 33 小白我只知道immune therapy, bms的新药是breakthrough of the year by science.
gene therapy是不是新方向？novartis的药针对chimeric antigen receptor好像也是
immune therapy。那gene therapy 和immune therapy 不是一回事吗？
还听说过EGFR epidermal growth factor receptor，这个领域的药是传统意义的
targeted medicine吧？不是immune therapy吧？
cell therapy好像也挺火，有的公司把病人免疫细胞取出来繁殖后再注射回去，按理说
这也是immune therapy一种吧？
cancer drug以后的发展方向是什么？个人拙见是human genome sequencing廉价后使
personalized medicine成为可能。
不好意思，小白我恶补后还是一知半解，望大牛和前辈们不吝赐教 |
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T****u
发帖数: 424 | 34 抗体不一样的是可变区。
除了有药物前景的，没人去测。
同一个蛋白的不同的单克隆可变区也不一样。
查查专利数据库，里面有PD1, EGFR humira等的抗体信息 |
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j****x
发帖数: 1704 | 35 http://web.yyjjb.com:8080/html/2014-04/18/content_207700.htm
编者按：本栏目2013年研发盘点的最后一篇毫无疑问落到肿瘤免疫治疗这一大热领域。
在4个多月的写作过程中，作者翻阅上百篇国内外文献，走访中国学者，围绕该疗法的
发现历史到最新思维范式，结合行业并购、研发挫败种种事件回答了这样一个问题——
为什么每个人都想成为这项技术的领跑者。其间不乏许多曲折和悲欢的情节。更惊喜的
是，作者手绘插图，为全文增添色彩。30年后，肿瘤免疫疗法强势回归公众视野，经过
漫长探索之后，必将有更多像结尾讲述的琳达那样的病人，从这一革命性医药技术中获
益。
作者的话：
一个很关键、悬而未解的问题是怎样运用生物标记物依照个性化医疗的原理来挑选最合
适接受肿瘤免疫治疗的病人。这是从事转化科学研究的同行们关注的。
在过去的12个月，对我和许多专注癌症研究的同行们是一段激动人心的旅程。2013年9
月，在上海，我们阿斯利康亚洲及新兴市场创新医药部将公司第一个在中国发现的临床
前候选药物送入全球肿瘤研发管线上。该项目从启动到候选药物投资决定只用了20个月
时... 阅读全帖 |
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h********n
发帖数: 4079 | 36 肿瘤的分类, 以往都是按组织学分类的, 比如 lung adenocarcinoma, small cell
carcinoma, squamous cell carcinoma都是肺癌的subtype. 在肺癌里, 我还没听说过
有subtype上混合的, 但确实有undifferentiated lung cancer, 细胞分化程度低, 不
好分类.
如果从molecular subtype上分类, 比如有些肺癌病人有kras mutation, 有些有EGFR
mutation, 等等, 如果你要问会不会互相转变, 这个很难证明, 因为肿瘤切下来的时候
是啥样的就啥样, 但不同基因的变化是积累性的. 通常的假设是至少两个genetic
change. 所以有可能肿瘤早期只有一个mutation, 后来mutation多起来了.
另外, 很多实体瘤都是clonal tumor, 就是说一个肿瘤大都是由一个癌细胞分裂生长而
来的. 所以, 同一个病人身上的某个肿瘤里面的已有的genetic change不会变回正常的
, 而随着肿瘤的进展/复发, 有可能有新的mutation. ... 阅读全帖 |
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n******7
发帖数: 12463 | 37 我不清楚这样的组织学分类，跟molecular level的pattern有什么关联
因为异质性，肿瘤组织的细胞可能有不同的driver 突变
我最近听了一些talk，就是讲因为化疗药物的选择压力，本来dominant的mutation会被
抑制，但是原本不popular的mutation会冒出来。比如针对KRAS突变的抑制药把这类
cancer cell杀掉之后，EGFR突变的cell会取代之成为主要的cell 类型。 我不清楚这
种改变会不会导致组织学分类的变化。
这个问题的意义，我觉得是因为现在很多预后之类的分析都是基于组织学分类的，我想
知道cell population的变化是只会影响到药物治疗，还是同时会影响subtype，进而影
响预后。从楼上提供的link来看，subtype分类似乎不是那么稳定的 |
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h********n
发帖数: 4079 | 38 组织学分类比较简洁明了， 缺点是基于细胞/组织形态。
如果你说把切下来的肿瘤， 按照各个cell population genetic or biomarker
profile分类， 我个人觉得当然好， 但目前来看成本比较高。
我个人看法， 组织学分类跟molecular profile有大的关联， 比如EGFR mutation基本
上就是adenocarcinoma and BAC, 在其它subtype的肺癌里面基本没有。
要说组织学分类会不会因为治疗而改变，一般比较少， 但不是绝对的。 但复发的肿瘤
通常恶性程度更高， 有可能是有些新的mutant clones长出来了。
根据molecular profile来研究预后， 这个有很多研究， 但通常是在同一个组织学分
类下面。 但我个人觉得， 绝大多数病人不能从研究组织学分类上的subtype互相转化
收益。 |
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m******n
发帖数: 194 | 39 在NSCLC里，EGFR和K-ras突变跟TKI类药物的efficacy直接相关。在肿瘤方面类似的发
现应该还陆续出现。
一般的常见遗传病就比较复杂点，但是随着我们认知的提高，应该也会有一些有用的例
子慢慢出现。
未来对整个基因组，或者疾病相关的基因组片段进行测序并临床使用应该会成为常态。 |
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r******k
发帖数: 446 | 41 我做growth factor的stimulation 是 因为TA经常伴随EGFR 的over express。没有
NLS。 请问一般除了 hypoxia 还有什么其他stimulation的手段吗？ |
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t**m
发帖数: 158 | 42 如果把研发抗癌新药的过程比作10公里长跑，中山大学药理学教授颜光美认为，他带领
的团队顺利跑完了第一公里。颜光美的实验团队在全球内首次发现，在自然界存在的病
毒M1具有选择性杀伤多种肿瘤细胞的特性。
这是否意味一种新的抗癌疗法有望在未来诞生？现在的癌症患者有无希望受益于此？昨
日（15日），颜光美在中山大学北校区的办公室内，详解了这一研究结果的热点问题。
提问 M1真的很厉害？
回答 对三种癌细胞杀伤作用最明显
颜光美团队在小鼠和人体肿瘤组织上进行的实验显示，M1对肝癌、结直肠癌、膀胱癌细
胞的杀伤作用最明显，对黑色素瘤、脑癌和前列腺癌等癌细胞也起作用。
更为关键的是，实验团队找到了M1病毒靶向杀伤癌细胞的特征物——锌指抗病毒蛋白（
ZAP）。研究显示，69%肝癌组织、52%结肠癌组织、61%的膀胱癌组织表现出ZAP的低水
平。这意味着，若新药成功研发，病人可以先通过检测，确定体内癌细胞缺乏ZAP，便
可以进行病毒溶瘤治疗，提高有效的可能性。
该实验结果写成论文，发表在10月2日的美国国家科学院院刊（下简称PNAS杂志）上，
国内媒体报道后引起轰动。
提问 啥时能用上？
回答 最快3年... 阅读全帖 |
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r*****m
发帖数: 3619 | 43 各种癌细胞互相就在赛跑，你找到几个所谓 driver mutation，拿药把这些癌细胞杀了
，其他的癌细胞立即失去竞争抑制，疯狂的跑了起来。临床上不论是 B－raf 抑制剂，
还是EGFR 抑制剂，看到的全是其他癌细胞得意的出来。 |
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s*****g
发帖数: 7857 | 44 如果能发现靶向分子倒好治
怕就怕找不到靶向分子的。（曾经有拐弯人托我的，我个人认为国内肺癌多医生经验多
。所以就建议他们不要烧钱了。）
再说做临床试验也是合格的人才能给你做的。
如果是EGFR的问题就国内药物就可以了。 |
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m*****r
发帖数: 1164 | 45 继续求并更新下信息：
My current and previous expertise focusing on various membrane receptors and
their corresponding signaling pathways, and protein-protein interaction
mechanisms in interrogation of obesity, diabetes and cancers for therapeutic
intervention. Following keywords describes my expertise in detail:
Keywords: free fatty acids receptor, epidermal growth factor receptor (EGFR)
, PI3K/Akt signaling, AMP-activated protein kinase (AMPK), Adiponectin,
insulin-like growth factor (IGF), protein-prote... 阅读全帖 |
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m*****r
发帖数: 1164 | 46 谢谢大家的照顾，已经靠板上大家推荐帮助有了十几篇了。继续求。
and
therapeutic
EGFR) |
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Q**********r
发帖数: 214 | 47 Nat Neurosci. 2007 Aug;10(8):990-1002. Epub 2007 Jul 8.
A functional role for EGFR signaling in myelination and remyelination.
哪位好心人发到[email protected]
/* */
多谢了 |
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L*****C
发帖数: 157 | 48 A prominent biochemist and his co-author are pulling one of their papers in
the Journal of Biological Chemistry because…well, we’re not sure.
That’s because the retraction note is – as we’ve come to expect from JBC
– not very informative.
Here’s the only explanation for the retraction of “The Down Syndrome Cell
Adhesion Molecule (DSCAM) Interacts with and Activates Pak”:
This article has been withdrawn by the authors.
The corresponding author, Kun-Liang Guan, earned a MacArthur “genius”
grant in... 阅读全帖 |
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c*********r
发帖数: 1312 | 49 这段时间和公司接触比较多，想打个广告。如果版主觉得不合适就删了吧，或者我另开
贴。有想进测序、分析、精准医疗相关领域公司的同学，可以考虑一下Novogene，诺禾
致源。
我有朋友在里边，我之前也做过不少功课，也考虑过去毕业后去它家，主要是看中李瑞
强的影响和诺禾致源在国内精准医疗的发展先机吧。我知道有一些华大的员工跳槽到了
诺禾致源，或者正在考虑跳槽到诺禾致源，那里待遇不错。诺禾致源学术和公司发展都
很好，一些华大没办法做的事情他们在做，比如有些新仪器华大现在没有，当然华大也
有一些自己的机器了。前段时间央视中国财经报道和五年规划两个节目都把诺禾致源拿
出来作为代表，短片里我印象比较深刻的有几点：1.亚洲最大的测序中心（比华大都大
？世界最大的是哪里？Broad？）；2.每天收到上千个测序样品；3.一个肺腺癌样品，
送到实验室，三个多小时之后，发现7号染色体一个EGFR基因有15bp deletion。我不知
道精准医疗的市场能做多大，诺禾致源能有多大份额。但哪怕光从检测来看，我还是挺
看好的这个产业的。由于接受了博后offer以及LD的工作等原因，我最后没有去申请它
家的工作。
N... 阅读全帖 |
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r**********e
发帖数: 587 | 50 我也看到过不少novogene招人的信息。。不过，这个novogene在北美有职位吗？还是一
定要回国去北京啥的
Btw，
“每天收到上千个测序样品；3.一个肺腺癌样品，送到实验室，三个多小时之后，发现
7号染色体一个EGFR基因有15bp deletion”
这点感触很深。我们在学校里分析别人的NGS data，因为dry lab并不了解wet lab人家
整个的library prep和NGS的过程（比如这个数据是其他学校测的，或者这个数据放了
很久了，在我来之前就存在很久了）；所以只能自己先摸索下这个数据的情况，比如
fastq quality line是哪种format的。这样就挺耽误时间的。
所以你说的这种一条龙垄断其实才能提高效率。从上样到library prep到data
processing到pipeline分析都是流水线，就避免不同单位之间miscommunication导致的
时间浪费 |
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