C******r
发帖数: 790 | 1 Crit Rev Eukaryot Gene Expr. 2010;20(2):87-103.
Tumor necrosis factor-α signaling in macrophages
Parameswaran N, Patial S.
Thanks! |
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b******n
发帖数: 4225 | 2 Am J Gastroenterol. 1999 Oct;94(10):2923-8.
Rectal dialysate and fecal concentrations of neutrophil gelatinase-
associated lipocalin, interleukin-8, and tumor necrosis factor-alpha in
ulcerative colitis.
Nielsen OH, Gionchetti P, Ainsworth M, Vainer B, Campieri M, Borregaard N,
Kjeldsen L.Source
Department of Medicine CF, Glostrup Hospital, University of Copenhagen,
Denmark.
http://www.nature.com/ajg/journal/v94/n10/full/ajg1999655a.html
email: s****[email protected]
Thanks a lot! |
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d*p
发帖数: 534 | 3 免疫反应有个基本的程序，先是天然免疫细胞上，不能控制，则诱导adoptive immune
reponse，还控制不了，就有两个方向，一个大面积apoptosis, necrosis的自杀式破坏
整个被感染区域，另外一个是long-term inflammation, 免疫细胞逐渐失活，功能减退
，抑制性细胞大量出现，肿瘤就是在immune escape以后，不断诱导形成这个状态才长
起来的。
T cell mediated killing 通常是抗原特异性的，但是当免疫反应达到一定程度后，也
会产生间接的非特异性反应，固体瘤里面不表达抗原的癌细胞也能被杀掉。比如把抗原
特异性的和非特异性的癌细胞混合，皮下注射老鼠成瘤，再输入大量的肿瘤特异性T
CELL（need both CD4 and CD8），就能同时把两者都去掉，如果输入的T CELL量不够
，就只能清除抗原特异性的。机制就是大量的免疫反应，会形成一个发炎的环境，
cytokine,chemockine等维持的发炎环境，会招来很多其他的细胞，比如NK就专杀失去
MHC表达的细胞，这个环境也会促进抑制性的免疫细胞转变为激活状态，... 阅读全帖 |
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a********k
发帖数: 2273 | 4 花了一个小时，深深的鄙视一下自己的无聊行径！！
125 蔡亮 男 1980年11月 复旦大学 生命
科学 2007年12月毕业于[美国]北卡大学 [美国]加州大学旧金山分校 博士后
Cai L, Mostov K. Polarity is destiny. Cell. 2009 Nov 13;139(4):660-2. PubMed
PMID: 19914162; PubMed Central PMCID: PMC2900917.
Cai L, Makhov AM, Schafer DA, Bear JE. Coronin 1B antagonizes cortactin and
remodels Arp2/3-containing actin branches in lamellipodia. Cell. 2008 Sep
5;134(5):828-42. PubMed PMID: 18775315; PubMed Central PMCID: PMC2570342.
Cai L, Makhov AM, Bear JE. F-actin... 阅读全帖 |
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i****g
发帖数: 3896 | 5 有点不厚道地说 已经过了科研的黄金时期了 做了几年programmed necrosis也没找到
重要的信号 反而让王晓东韩家淮找到了 |
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i***R
发帖数: 663 | 6 UT Southwestern Scientist Shares 2011 Nobel Prize in Physiology or Medicine
Dr. Bruce A. Beutler, the new Director of the Center for the Genetics of
Host Defense at UT Southwestern Medical Center, today shared the Nobel Prize
in Physiology or Medicine with two other scientists for their discoveries
in how the immune system works.
Dr. Beutler and Dr. Jules A. Hoffmann of Strasbourg University’s Institut
de Biologie Moléculaire et Cellulaire in France shared half the prize for
their discovery of r... 阅读全帖 |
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a****k
发帖数: 1130 | 8 HT29 cell: TNF-α + Smac mimetic + z-VAD-fmk
FADD null human T cell leukemia Jurkat cells: TNF-α
HeLa cell: ectopic expression of RIP3 + knock down caspase-8 + TNF-α +
Smac mimetic
etc......... |
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n*****k
发帖数: 69 | 9 Thanks a lot!
By the way, how to get the "Smac mimetic"? commercial available? or need to
synthesize? |
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o******d
发帖数: 204 | 10 你读读王晓东这几年那几篇Cell文章就都知道了
to |
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S*********s
发帖数: 304 | 11 师妹，你太牛了，这个你都懂~
Hela cell不用knockdown caspase8，用zVAD就行 |
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s*******e
发帖数: 1544 | 13 我觉得你怎个被孟山都洗脑了。你讲的那些转基因理由都是孟山都的宣传语。请问你是
不是拿着拿孟山都或其他外国种子公司的资助或为这些公司工作？美国现在很喜欢给中
国学农的奖学金，有些人就能成为以后打入中国粮食种子市场的先锋。退一步，就算你
和这些公司没有瓜葛，作为一个有农学背景的人，讲话基本上都是想当然，什么“我们
不发展自己的转基因工业，不意味着我们的绿色产品能竞争
得过国外的转基因食品”， 拜托多读点文献，了解一下已经有转基因工业的阿根廷，
巴西，印度这些国家的粮食主权怎么被孟山都吞噬再来说教行吗？
听听你讲的“用国外的经费，做本国的科研，总体是件挺好的事”
---在位的官员、科学家拿着外国公司的俸禄，他该替谁服务呢？你连基本的conflict
of interest 概念都没有。所有拿了外国公司俸禄的在转基因方面的意见都要被
discount。但是现在是这帮人掌握的话语权，在缺乏论证和透明的情况下要强行推进转
基因。
“转基因是很安全的抗病虫杂草的方式了。”
孟山都的剧毒除草剂根本不安全。 在《体外毒理学》杂志上发表的一项最新研究发现
，即使在非常低的水平，孟山都的除草剂配方综述破坏睾... 阅读全帖 |
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m******5
发帖数: 1383 | 14 文章里说什么的都有，有说是necrosis center的，有说是mesoderm like cell 的 |
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g********0
发帖数: 6201 | 15 Insubordination in the Lab
05/23/2012 David Pittman
In two recent cases, post-docs have published data without their principal
investigator’s consent. Can this be prevented from happening again?
Jiasheng Diao was a post-doc at the Purdue University, working in the lab of
X-ray crystallographer Miriam Hasson on structure of the protein butyrate
kinase when Hasson passed away in 2006. As a result, the university gave
control of her protein structure data to her husband, Purdue biochemist
David San... 阅读全帖 |
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p*****m
发帖数: 7030 | 16 不看杂志也行 你倒是说说神所过去10年哪篇文章算是称得上开创性的工作？
我其实也不是要说老蒲或者神所如何 我还没这个资格。但是你要比比晓东的眼光，国
内别的机构立马就不行了。。NIBS不到十年历史，张宏做的autophagy两片cell是极其
重要的工作，李文辉这个乙肝受体的paper出来更加不用说。甚至马力耕当年的ABA
receptor paper,如果是对的话也是里程碑式的工作（他们怎么错的我不清楚 不过当时
错的也不是他们一家就是了）。剩下的人里面做的很不错的也是比比皆是，邵峰的东西
我不懂不评论，小东自己如果necrosis做得好了弄个炸药奖也不是不可能。而且更重要
的，如果你看看张宏李文辉去NIBS之前做的东西，立马能看出来他们去了NIBS之后实际
上自己是上了好几个台阶的：张宏去了NIBS好几年以后都还在鼓捣他postdoc时候clone
的某个基因，李文辉博士后最好的工作就是一个sars受体的expression cloning,常规
工作而已。他们这个上升有内因肯定也有外因吧。
说实话其实是我自己被刺激到了 尤其是打听了一些这个乙肝受体工作的细节以后。我
曾经巨想去做... 阅读全帖 |
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c********b
发帖数: 363 | 17 反正我定了一次genscript，价格是便宜，但是完全没法用。我按照别人多家实验室的
剂量增加100倍放到植物里，一点现象都没有，按理是该necrosis的。。。别人都用的
sigma的，我当时就是贪便宜了。 |
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A******d
发帖数: 571 | 19 我做过很多次caspase-3的western blot,从来没有看到和control的区别，包括用高浓
度的药物和staurosporin，以及从2小时到4天.所以这让我怀疑可能我的细胞的确没有
apoptosis，至少在我的药物处理下。观察方面，通常能看到细胞变圆开始脱壁，但是
从来没有发现细胞破裂的，好像在破裂之前都已经detach了。 |
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a*****g
发帖数: 25 | 21 同意楼上说的降低浓度。
另外，不知楼主用的什么细胞？文献里有没有诱导这种细胞凋亡的报道？
如果有的话可以做个正对照。
还可以试试别的检测凋亡的方法：TUNEL、PARP等 |
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c********b
发帖数: 363 | 22 你这出现表型了来判断不怎么可靠。一般烟草瞬时表达是没有表型的，除了necrosis之
类。而且如果表型是co－suppressor呢？
tag |
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b*********8
发帖数: 44 | 23 我的表型就是类似于necrosis的细胞死亡，还是挺可靠的 |
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i*******n
发帖数: 48 | 24 some stage of necrosis show Annexin V-PI+ staining
Annexin V 是35KD的蛋白
PI是小分子染料
他们对于膜的通透性的要求是不一样的 |
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u**********d
发帖数: 573 | 25 赞！
除了直接被打破肚皮这种死法以外，信号传递触发的过程应该都是可以调控的吧？有输
入就可以有调制的机会。
听说有个necrosis和apoptosis的switch，是不是说坏死和凋亡是一种平衡？ |
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w***7
发帖数: 1637 | 26 source：http://bbs.netbig.com/thread-2491712-1-2.html
看了一下，今年不错啊，和清华并驾齐驱。
而且下半年我知道的还有两篇NS。
~~~~~~~~~~~~~~~~~
1.
Yuan W, Wu T, Fu H, Dai C, Wu H, Liu N, Li X, Xu M, Zhang Z, Niu T, Han Z,
Chai J, Zhou XJ, Gao S, Zhu B
Dense Chromatin Activates Polycomb Repressive Complex 2 to Regulate H3
Lysine 27 Methylation
Science, DOI: 10.1126/science.1225237, Aug. 24, 2012
2.
Liu B, Du H, Rutkowski R, Gartner A, Wang X
LAAT-1 Is the Lysosomal Lysine/Arginine Transporter That Maintains Amino
Acid Homeostasis
S... 阅读全帖 |
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L*****e
发帖数: 288 | 27 我咋觉得晓东又开辟了Necrosis的一扇大门，重要意义非同一般吧？
入您老法眼的是何种breakthrough的研究才不算一般？ |
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s****l
发帖数: 395 | 28 会上听到的，mitochondria deficient cells对necroptosis只是延迟了几个小时而不
是减弱了，除了mitochondria估计还有别的东东介导这种necrosis |
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D*a
发帖数: 6830 | 29 因为一直很多传闻说用转基因作物喂猪喂耗子什么的造成不孕不育什么的，但是好像
paper一直没见到。都是某组织惊天大发现！！！这种。
刚刚看见一篇正经paper，觉得下面这可以是一个科学的解释啊
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=22200534
我理解的大意是说某除草剂被大量用于抗除草剂的转基因作物，因此残留很高，而这种
除草剂可以引起细胞的necrosis and apoptosis等等一系列反应。
introduction里面说 these residues also concentrate in approximately 80%
genetically modified plants grown for food and feed, which are rendered R
tolerant, 也就是说其实以前发现的一些问题也许是真的，但是是因为除草剂滥用导致
的问题，而不是转基因本身。 |
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b****u
发帖数: 27 | 30 发信人: PortlandOR (Portland, OR), 信区: Military
标 题: 法国学者发现白老鼠吃转基因玉米后患上巨大肿瘤
发信站: BBS 未名空间站 (Thu Sep 20 17:22:09 2012, 美东)
Abstract
The health effects of a Roundup-tolerant genetically modified maize (from 11
% in the diet), cultivated with or without Roundup, and Roundup alone (from
0.1 ppb in water), were studied 2 years in rats. In females, all treated
groups died 2–3 times more than controls, and more rapidly. This difference
was visible in 3 male groups fed GMOs. All results were hormone and s... 阅读全帖 |
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p********e
发帖数: 609 | 31 Went through it quickly so don't quote on my comments.
The title is certainly overstated. There are many cavities in this work, to
name a few:
1) CCI -> mTOR inhibition >> autophagy: may or may not related with
autophagy.
2) CCI suppresses necrosis?: not well-defined.
3) Is downregulation of RIP3 a cause or consequence of attenuated cell death
? Not answered.
4) How does CCI regulate the RIP1/RIP3 levels?
... Plus, the quality of the data is not that great.
Just my 2 cents. |
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D*a
发帖数: 6830 | 32 从某个角度necrosis或者癌症也可以称作program的，看这个词怎么用了，当然所有的
生理现象都有其分子机制，都是因为基因表达和蛋白质等等的变化，但是要说到进化的
结果这种“program”，说到primary cause，那就不是program了.
端粒并不是衰老机制，缺端粒酶的老鼠要传三到六代才有早衰症状出现。前几代寿命跟
正常老鼠都是一样长的。
病理性的早衰和正常衰老并不一样。 |
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A******y
发帖数: 2041 | 33 Yup, necrosis after injection. You can try if you don't believe me. The
tech helping my mice injections used to work in CharlesRiver for over 5
years. She said it is a bad idea to warm the tail up. One of the lab
warmed the mice tail for IV, the veterinarian was not so pleased after
seeing the mice tail falling off. |
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S**********e
发帖数: 1789 | 34 给你看看我们系刚进来的助理教授
Vanderbilt University School of Medicine
Fingleton, Barbara Mary , Ph.D. Assistant Professor of Cancer Biology
Publications
Barrett, CW, Fingleton, B, Williams, A, Ning, W, Fischer, MA, Washington, MK
, Chaturvedi, R, Wilson, KT, Hiebert, SW, Williams, CS. MTGR1 is required
for tumorigenesis in the murine AOM/DSS colitis-associated carcinoma model.
Cancer Res, 71(4), 1302-12, 2011.
Koon, HB, Fingleton, B, Lee, JY, Geyer, JT, Cesarman, E, Parise, RA, Egorin,
MJ, Dezube, BJ... 阅读全帖 |
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S**********e
发帖数: 1789 | 35 我用一种药物诱导了senescence, 又加了一种细胞因子引起了apoptosis.但其中一个细
胞系(MDA-MB-231)看上去怪怪的，不太像apoptosis. 大家帮忙看看这是什么死亡，是坏
死（necrosis)吗?
感觉细胞里的东西都出来了，培养基里就像有污染一样都是很小的碎末，但绝对不是污
染。 |
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S*********s
发帖数: 304 | 36 It might be necrosis.
不太好判断，因为
1 没有control
2 照片好像out of focus.
简单做个PI,AnnexinV staining, then FACS
是坏 |
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o*******a
发帖数: 242 | 37 1), 在抗体产生之前，清除病毒不都是T cell 和 innate immunity 引起的。肝细胞自
己会死(apoptosis)，也会被病毒杀死(virus-induced cell apoptosis or necrosis)。
你说“HBV是一种标准的non-cytopathic virus，本身复制对肝细胞不造成病理伤害，
更不会杀死肝细胞，实际上肝细胞损伤主要是由机体自身免疫系统造成的”
这是错误的。我知道上面有人上了文献。 我就很懒得跟你比拼上文献了。你们自己就
会很容易找到很多很多文献证明病毒可以杀死细胞。病毒在肝细胞复制时会杀死肝细胞
这个描述一点问题都没有。我没有必要一个一个的给你列出细胞死亡的机制。you are
out of your mind,才会攻击我这个观点。更合况你的观点并不正确。
2), 还有不知道你从哪儿看到说乙肝病毒不能跨过胎盘屏障，事实上它们可以。所以我
说的没错。你的错了。这也是基本知识而已。
***你强调T cell在抗体产生之前的清除病毒的作用。事实上靠这条路来清除病毒不通
。inteferon等的临床证明他们不会起关键作用。就是说不管你... 阅读全帖 |
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o*******a
发帖数: 242 | 38 1), 在抗体产生之前，清除病毒不都是T cell 和 innate immunity 引起的。肝细胞自
己会死(apoptosis)，也会被病毒杀死(virus-induced cell apoptosis or necrosis)。
你说“HBV是一种标准的non-cytopathic virus，本身复制对肝细胞不造成病理伤害，
更不会杀死肝细胞，实际上肝细胞损伤主要是由机体自身免疫系统造成的”
这是错误的。我知道上面有人上了文献。 我就很懒得跟你比拼上文献了。你们自己就
会很容易找到很多很多文献证明病毒可以杀死细胞。病毒在肝细胞复制时会杀死肝细胞
这个描述一点问题都没有。我没有必要一个一个的给你列出细胞死亡的机制。you are
out of your mind,才会攻击我这个观点。更合况你的观点并不正确。
2), 还有不知道你从哪儿看到说乙肝病毒不能跨过胎盘屏障，事实上它们可以。所以我
说的没错。你的错了。这也是基本知识而已。
***你强调T cell在抗体产生之前的清除病毒的作用。事实上靠这条路来清除病毒不通
。inteferon等的临床证明他们不会起关键作用。就是说不管你... 阅读全帖 |
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B*N
发帖数: 455 | 39 Inducible Cre自己有巨大毒性，用tamoxifen15天老鼠就心衰了。我觉得你看到这个现
象是提示Necrosis，不是什么specific的吧？ |
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a*******s
发帖数: 117 | 40 韩家淮有篇2010的文章：
RIP3, an energy metabolism regulator that switches TNF-induced cell death
from apoptosis to necrosis
引用292次
Review
Barrier
Protein |
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l***y
发帖数: 4671 | 41 能想到的最可能的解释就是 selective necrosis。
建议做个 mtt 看看。
trypan blue 和 facs 都 assume canonical apoptosis，可能不适用于你的 case。 |
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C**S
发帖数: 522 | 42 还有这句：
Although there appears to be no lower limit on retroviral vector size, there
do appear to be upper limits. The genome of a typical replication-competent
murine retrovirus is about 8.3 kb, whereas that of RSV, which contains src
sequences in addition to the normal complement of viral genes, is about 9.3
kb. The maximum size for a replication-competent spleen necrosis virus
vector is similar, about 10 kb (Gelinas and Temin 1986). Although this
precludes vector transmission of large genes, mo... 阅读全帖 |
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T****u
发帖数: 424 | 43 很多死法，做Annexin V and PI staining
另外看有没有caspase activation with western of cleaved Caspase or luc
substrate.
不是所有的death都值得研究的，除非，你看到的death有具体的pathway
我们做screen的知道，很多compound扔下去细胞都会死。 |
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T*********8
发帖数: 1221 | 44 赞。
这是对所谓千人计划这个买办团伙的最精辟的评论之一。
Necrosis 这个概念是病理教材上写了200年的。凋亡这个概念也不是王提出来的。他就
是发100篇 Nature，Science 也没得屁用。他为美国爹炒概念鞠躬尽粹，到死也提不出
自己的概念。
他到死也提不出来的。这个就是买办的命运，后30年中国科学完败崩盘的原因。 |
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i****g
发帖数: 3896 | 45 apoptosis和programmed necrosis的主要机制 基本都是王晓东发现的 |
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d*******7
发帖数: 39 | 46 Tumour necrosis factor and cancer treatment: a historical review and
perspectives |
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C*********h
发帖数: 83 | 47 这是cell death领域一个重要的问题，就是cell death是如何execute的。
不论哪种cell death, 最后大家都希望找到一个enzyme，来充当这个executioner。
1)以楼主问的apoptosis为例，最简单的回答的，就是Caspase切割了重要的细胞蛋白，
导致细胞的remodeling和loss of function.
Xiaodong Wang解决的核心pathway就是Apaf1/Cytc/Caspase9/dATP->Caspase3/7->cut.
另外细胞凋亡中，一个重要的现象就是DNA fragmentation, 以此为assay, Wang纯化了
DFF45 and DFF40，这其实是个nuclease complex,负责把DNA切割成核小体大小，形成
常见的DNA ladder。
Caspase作为一个蛋白酶，也不是乱切的，切割位点也有些pattern. 有不少人研究，但
意义多大，很难说。到了Caspase activation,已经是point of no return。
参考以下文献：
Cell Death Diffe... 阅读全帖 |
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l******n
发帖数: 298 | 48 谢谢楼上的。很多时候细胞死亡都是瞬时的，很快的。我们目前监测的apoptosis都是
静态的，在某一个时间点。但是细胞培养的时候是动态的，一些细胞彻底necrosis,一
些细胞aoptosiss,怎么有效的来表达呢？
还有能否给一些建议关于细胞细胞间的骨架连接和mmp 。一般细胞死亡细胞都要脱离相
互间的连接。什么细胞骨架蛋白起作用呢？ |
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s***a
发帖数: 43 | 49 【 以下文字转载自 Faculty 讨论区 】
发信人: SWJSJ (BC), 信区: Faculty
标 题: 调研了一下清华最近回去的PI
发信站: BBS 未名空间站 (Mon Dec 15 16:27:25 2014, 美东)
云老师发了个贴说清华目前的找人标准，很多人不相信。特地调研了一下清华生命学院
最近回去的人的情况，如云老师所说，绝大多数都有2cns，如果只有一篇cns，那基本
上还有>2的子刊。这个不仅仅局限于胖老师经常说的结构生物学，而是所有方向都基本
如此。
当然这些新回去的绝大部分都是千青（有些不是的是因为回去那一年千青还没开始）。
网页上的Title有的是教授，有的是研究员，估计当时还没有统一。但校内一律都是副
教授，也就是相当于这边的AP。我还特地打听了一下，国内的TT制度好像没有Tenured
Associate这一档，清华5年考核通过了就是正经的full professor。
有些老师看不上国内的科研，我就仅列出两位回国后的publication，咱就不说颜宁等
这种Early T的个例了。说两个没太有名气的，还没有评上T的，各位老师可以参考一下
，... 阅读全帖 |
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i****g
发帖数: 3896 | 50 王晓东的凋亡目前看肯定没戏了，但是他后来做programmed necrosis也做的很好，虽
然也不是最早发现者，同样做的机制。如果未来能利用他发现的这两种细胞死亡机制有
效治疗某些肿瘤，倒是有获奖的可能。
你在美国都才见过他们啊。我在欧洲都早见过王晓东和张峰了。王晓东不是早就讨论过
，诺奖没戏了吗？凋亡的诺奖已经发过了。华人科学家能自己挖一个坑的还是太少了。 |
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