x****9
发帖数: 2668 | 1 大家一起温习温习：
一、低钾血症（Hypokalemia）
特点：血清钾浓度低于3.5mmol/L
注意：缺钾与低钾血症不同，体内缺钾不一定有低钾血症，低钾血症不一定体内缺钾。
1．原因和机制
1.1钾的跨细胞分布异常：糖原合成增加；急性碱中毒；家族性周期性麻痹。
1.2钾摄入不足：消化道梗阻、昏迷、长期禁食。
1.3钾丢失过多：消化道丢失；肾脏丢失（成年人最主要原因）；皮肤丢失（烧伤）。
注意：禁食只补葡萄糖，可致低钾血症。
2．对机体的影响
2.1对心肌的影响
2.1.1心肌的生理特性：
低钾血症时心肌的变化（见图一）
兴奋性升高：低钾血症时心肌细胞膜对钾离子的通透性降低，静息电位的负值减小，与
阈电位差值减小，兴奋性增大。
传导性降低：
自律性升高
收缩性升高
2.1.2心肌电生理特性的改变和心电图
T波低平：K+外流↓→3相复极延缓
U波增高：Purkinje纤维复极延缓>心室肌。
ST段下降：平台2期K+外流↓→Ca2+内流相对↑
QRS波增宽：传导性↓
心率加快，异位心律：自律性↑
2.1.3心功能损害
心律失常
对洋地黄类强心药毒性的敏感性增高
2.2对神经肌肉的影响
静息电位约等于钾离子平衡电位，对于骨骼肌和平滑肌来说，低钾血症时，静息电位的
负值增大，引起超极化阻滞。兴奋性↓。
2.3与细胞代谢障碍有关的损害
2.3.1骨骼肌损害
2.3.2肾损害－肾小管上皮细胞肿胀、增生、胞浆内颗粒形成，肾的尿浓缩功能障碍
2.4对酸碱平衡的影响：低钾易诱发碱中毒；反常性酸性尿。
二、高钾血症（Hyperkalemia）
特点：血清钾浓度大于5.5mmol/L
1．原因和机制
（1）肾排钾障碍－肾小球滤过率降低远曲小管，集合管的泌钾功能障碍
（2）钾的跨细胞分布异常：酸中毒；高血糖合并胰岛素不足；某些药物（β受体阻滞
剂，洋地黄类药物）；高钾性周期性麻痹。
2．对机体的影响
（1）对心肌的影响
1）对心肌生理特性的影响－兴奋性先增高，严重时下降（去极化阻滞）。
高钾血症时心肌的变化（见图二）
传导性下降
自律性下降
收缩性下降
2）心肌电生理特性改变的心电图表现
T波高尖：K+外流↑→3相复极加速
P波和QRS波振幅降低，间期增宽，S波增深：传导性↓
多种类型的心律失常心电图：自律性↓→窦性心动过缓，传导阻滞
3）心功能的损害
各种心律失常：致死性的。（哈哈！肥皂剧经常情节）
（2）对骨骼肌的影响
骨骼肌的兴奋性先升高后降低（去极化阻滞），肢体刺痛，感觉异常，严重时肌无力。
(3) 对酸碱平衡的影响：代谢性酸中毒；反常性碱性尿。
（三）钾代谢紊乱的防治病理生理原则
1．防治原发病
2．针对低钾进行补钾－口服，静点，低浓度
3．针对高钾进行排钾－肾脏，细胞转移，肠道或腹膜排钾
4．对抗高钾的心脏毒性－注射钠钙溶液拮抗钾。 |
f****e
发帖数: 260 | |
M********3
发帖数: 269 | 3 great job! thanks!
I have a queation:
为什么低钾血症时，心肌细胞膜对钾离子的通透性降低，兴奋性升高；然而对于骨骼肌
和平滑肌来说，低钾血症时，静息电位的负值增大，引起超极化阻滞。兴奋性降低？
THANKS！ |
r**********8
发帖数: 504 | |
x****9
发帖数: 2668 | 5 低钾血症时静息电位变化：静息电位产生是由于细胞膜两侧电势差和浓度差达到平衡引
起的，静息电位就等于其中的电势差。
低钾时钾离子减少直接引起的细胞外正电荷减少可以忽略不计（因为细胞外液总液量较
大，而且钾离子在细胞外液正离子中占得比例比较小，细胞外正电荷主要大多为钠离子
），而对细胞内钾离子浓度差影响却比较大，从而导致钾离子从细胞内向细胞外流动增
加，进而使细胞内正电荷减少，导致细胞膜两侧电势差增大即静息电位增大。所以对于
骨骼肌会引起兴奋性下降。
而心肌不同是因为，细胞外液低钾时会引起心肌细胞膜对钾离子通透性降低。所以钾离
子外流减少，细胞内正电荷增加，从而导致静息电位减小，心肌兴奋性升高。
#钾离子浓度下降时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，但对骨骼肌及和平滑肌细胞膜上的K+的通透性没有太大影响。
（简单说就是心肌有保钾功能）
【在 M********3 的大作中提到】
: great job! thanks!
: I have a queation:
: 为什么低钾血症时，心肌细胞膜对钾离子的通透性降低，兴奋性升高；然而对于骨骼肌
: 和平滑肌来说，低钾血症时，静息电位的负值增大，引起超极化阻滞。兴奋性降低？
: THANKS！
|
M********3
发帖数: 269 | 6 解释的很好。 多谢！
下面是我查的解释：
However, in the heart, it causes myocytes to become hyperexcitable. This is
due to two independent effects that may lead to aberrant cardiac conduction
and subsequent arrhythmia: 1) there are more inactivated sodium (Na)
channels available to fire, and 2) the overall potassium permeability of the
ventricle is reduced (perhaps by the loss of a direct effect of
extracellular potassium on some of the potassium channels), which can delay
ventricular repolarization. |
M********3
发帖数: 269 | 7 解释的很好。 多谢！
下面是我查的解释：
However, in the heart, it causes myocytes to become hyperexcitable. This is
due to two independent effects that may lead to aberrant cardiac conduction
and subsequent arrhythmia: 1) there are more inactivated sodium (Na)
channels available to fire, and 2) the overall potassium permeability of the
ventricle is reduced (perhaps by the loss of a direct effect of
extracellular potassium on some of the potassium channels), which can delay
ventricular repolarization. |
