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MedicalCareer版 - 老人及长期卧床病人主要死亡原因 (转载)
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老人及长期卧床病人主要死亡原因 (转载)
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EPO感受的是hypoxemia还是 hypoxia,?
先考大家一个问题吸引人气, 再问4道NBME 5上的题目
妈妈的肺癌seek 2nd openion thx!
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j**********i
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1
【 以下文字转载自 Sociology 讨论区 】
发信人: jpostsildavi (ID), 信区: Sociology
标 题: 老人及长期卧床病人主要死亡原因
发信站: BBS 未名空间站 (Wed Feb 20 02:19:28 2013, 美东)
死于营养不良。
喂饭很慢,这还不是主要原因。
长期卧床病人主要死于长期淀粉摄入不足和电解质缺乏。
因为胃管和鼻饲管管径很小,淀粉类食物被打浆以后粘稠度很大,非常困难
注入胃部。护工和护士长期就可能兑水打入,但是,这不解决问题。因为
食物,尤其是淀粉的摄入仍然过少。同时水分代谢过大,肾功能容易衰竭,
而盐分和电解质流失过快。
医院的传统解释是病人不活动,造成器官功能退化,血糖低了以后,通过补充
葡萄糖,总是能维持正常水平,但是实际上是以病人的肌糖长期流失为代价的。
表面上看来是病人消瘦。
实际上,打浆以后的食物变得容易消化,病人长期会有饥饿感,这种条件下,少吃
多餐并不完全解决问题。食物消化过快的速度没有完全被解决,多喂食品也会早晨
血糖浓度不稳。正确的办法是食物不能完全打碎,而且需要掺入油和植物纤维去
延缓能量释放的速度。胃管和鼻饲管管径过小是造成困境的一个显著原因。当然,
我们不能去指责发明这个东西的人,这个东西挽救了更多的人的生命,只是提出
分析的角度和改进的建议。同时要提醒的是,病人家属应该教会护工使用血糖仪。
建议医学界给出的权威论证和支持。值得加重提醒的是肾功能衰竭和电解质混乱
造成的困境和威胁,要比血糖不稳定来的大。许多病人,尤其是老年人的肌肉松
驰不能完全归结于缺乏运动。人体并没有记忆功能向哪块肌肉发出过量的需求或
消费信号,很可能是使用多的肌肉代谢旺盛,需求结果是从使用结果产生的。而
不用动的人,肌糖的消耗很可能是根据血糖浓度在各部位肌肉和组织平均抽取的。
其结果是本来肌肉发达的人,在卧床一段时间以后,变得肌肉松驰无力。
还有许多,慢慢写。
血氧仪正是一个伟大的发明,要比核磁共振和血透仪都伟大。
圣经上说:“虽有千人仆倒在你旁边,万人仆倒在你右边,这灾却不得临近你。”可是
我的父亲左右两个病房的病人都在春节期间因为肾衰竭离去,我实在有些担心。
过量水不是一件好事。我买了大桶准备每天测量尿液量。
j**********i
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2
这个东西慢慢分析,这个项目是极具价值的。但是许多医生感到为难。
不同的人有不同的看法,医生,研究者,工程师的看法都有差异。
但是这里有一个重要的问题和许多论证及澄清。40美元的血氧仪可以用,但是
没有历史数据记录,历史数据是可以用来分析的。
据我这几天的观察和实验,血氧仪的确能救命。这不是一个完备的仪器,
医生要参照CO2分压和氧分压,但是那是更昂贵和不及时的数据,只能用来诊断,
血氧仪可以用来报警。
j**********i
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3
社区型肺炎和院内感染性肺炎被中国的医生过于夸大了,德国方面已经在我这里投资了
。这是intel的无菌车间技术的改进。用中央空调加过滤系统,很便宜就
可以做到无菌。
一些基础理论学家,化学家正在帮助我理清思路,主要的结果是肺泡水分分泌过多,导
致有效交换面积的减少(这是数学家,气体扩撒学者和化学家的合作结果)。
炎症是可以消除的,但是水分分泌过多还有待解决。猜测是CO2潴留引起的肺泡表面
ph值增高,导致水分过量渗出(因为给氧以后,氧气浓度可以代偿支气管的氧气流通
量的减少,可是CO2的流通量会由于水分分泌过多而减少,猜测是会留在肺叶里及肺
泡表面,CO2中的氧是来源于氧气,平衡的结果是不能及时排出的CO2潴留在肺泡内
的水里。)
我想问的是肺叶或肺的内部有没有呼吸肌,如果没有,空气呼出主要依靠气压,这就
简单多了。我在计算气管切开以后的肺压是否是导致呼吸频率过快的原因。
一共有三个方向:
1)痰多
2)是否会有呼吸疲劳
3)是否会导致心电信号混乱。
还要一段时间才有初步结果。
麝香追风膏贴于呼吸肌外部肌肉,有助于舒缓呼吸肌周围血液循环。感觉不错,
但是也许效果不太好。
我父亲现在的呼吸频率维持在30-35次/分钟。过快了,正常是16-20次。目前没有
危险,但是原因我还在查。
我只有初高中的生理卫生和生物学知识,主要是依靠询问,提醒和自己的推断,这里
许多医生都不愿意说,怕麻烦,更多的是这些医生缺乏深刻一点的基础知识和有被逼迫
感。
中文资料散而不全和严格,英文的还要慢慢看。我推得倒比看的快,当然,我是外行,
有的时候可能错的离谱。但是一旦到了我的本行,就不太可能犯错了。而多数医生对于
我们
的专业和有用工具是几乎一窍不通。我也有我的价值。
j**********i
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4
这里的医生和护士希望我滚蛋,但是我却一点也不放心父亲在这些人手里
的安危。我10几天前接手的时候,父亲的血氧水平是92%,现在到了98%
和99%。
当然,我只有一般性的护理经验,但是当时春节护工罢工,弄得我很狼狈。
不过,父亲的许多病因已经被查清了。
现在还有一个问题,以后,我想有人也许会设计自动调节温度的被子。这个
我也能做,可是现在我还弄不清父亲要盖多厚的被子。空气温度好调了,
可是被子温度还很头痛。父亲没有反馈,我只好猜测,要计算被子的散热速度
的确很难。
j**********i
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5
我找到了部分原因。CO2过多是新陈代谢过快的结果。CO2是新陈代谢的结果。
新陈代谢的快慢的一个反应就是体温。我控制了父亲的体温,痰液果然明显
减少了,从15分钟吸一次痰,到现在1-2个小时吸一次。但是没有完全控制。
人被造是一个极为精巧的设计。到目前为止,没有哪项技术可以做到这么精巧。
即使是肺部,要做到有那么大的表面面积,人工上有巨大困难,也许无法完成。
我发现这个秘密是观测血氧仪的变化。血氧仪真是十分灵敏。我的父亲是
气管切开,但是,我只要在他血氧掉到92%左右的时候把氧气用细输液管送到
肺腔里,最快只需3-5秒,最慢10秒,血氧就跳到96%以上。
气体扩撒专家的结论是至关重要的,这么快的血氧变化(从肺部补氧到手指尖的
探测)表明了两点:血氧仪是较为准确和灵敏的,肺泡内的表面面积是巨大的。
这个面积的问题,对于普通数学专业的人是不难理解的。但是,对于医学毕业生就
是一个盲点,尤其是数量上的盲点。
j**********i
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6
中国的医生和护士一点也不可靠,没有家人的参与,许多病人都可能更容易死去。
我的父亲前几天心脏发病,心率在150,我的仪器报警。我去找护士,她坚持回报
医生她手搭脉的结果是70次/每分钟,而医生和她意见一致,而且非常坚持肯定,
在我的逼迫之下,心脏科的医生用心电仪测出的结果和我的仪器一样。父亲用药以后,
心跳3个小时维持在150.医生推脱说他们无能为力。走投无路情况下,我祷告以后,没
有抱有希望地按摩了父亲的肚子2分钟,结果心率奇迹般地从150跌到80,
现在恢复正常。父亲当时已经便秘6-8天,也许是肠内淤血和梗阻导致的心率剧烈变化
。但是医生和护士的态度表明:医院一点也不可靠,尤其是中国的医院。
我的父亲目前每天挂水700毫升以上,饮食进水在1500毫升以上,医生在我的询问之下,
竟然回答没问题。我坚持了2次要求查电解质,都被医生坚决拒绝了。又不要医院和国家
掏钱,为什么坚持拒绝家属的合理要求?
进水过大,尿液过多,查电解质可以知道补充电解质的度量,为什么坚决拒绝?
电解质缺乏或混乱造成的病危可能性是医学界的公开常识,我的一个同学过去就是
因为缺钾而昏迷。这是拿病人安危当威胁。
j**********i
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7
人体的任何器官可能都不能偏离正常消耗太远,太长时间。重要器官,无论是心脏,肺
,还是肾脏或大脑。
j**********i
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8
http://en.wikipedia.org/wiki/Lung
这是医学院学生学习的东西。而我的推断不是基于这个介绍。
我根据血氧变化的速度和气体扩散的速度,推算出肺泡内表面面积非常大。
到底多大,可以根据几个方向来进一步推算:
1.一天CO2和O2的用量 2. 氧气浓度和溶解于水的速度 3.血氧变化速度
初步模拟是这样的4πr^2,中间用最大界面圆隔成两个,面积增大πr^2,
即1/4.这样反复用隔离法增加表面面积,其增量在理论上可以是没有上限的。
但是,在实际上,上限是毛细血管的粗细和细胞大小。
同是可以认为,最大量的氧气交换是在最小最多的肺泡内进行的。
因此,支气管一旦堵塞,气体通量变化引起的气体交换面积是弹性巨大的。
用氨溴索化痰(溶解蛋白质)起到的作用是相当大的。但是,如果氨溴索
的靶点不仅是支气管上的痰,而是肺泡内的粘膜分泌物,其肺泡内表面面
积损失的气体交换量要抵消支气管的气体流通量增加。
现在,护士在给我父亲滴入氨溴索化痰,但是,仍然没有解决痰多的问题,
这说明肺泡内的水分仍然分泌过多,影响气体交换面积。
这是我父亲近期的血气测量报告:
结果 参考值
Ph 7.4060 7.35-7.45
CO2分压 55.8 34-45mmHg
氧分压 128.0 85-100mmHg
总CO2结合率 36.8 23-27mmol/L
实际碳酸氢根 35.0 22-27mmol/L
碱剩余 8.1
细胞外碱剩余 10.1
标准碳酸根 31.3 22-27mmol/L
氧饱和度 98.8%
可见CO2分压,氧分压和总CO2结合率都超过正常值,而CO2溶于体液过量,排不出肺部。
j**********i
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9
我知道氧气是要和血红蛋白结合的,而血红蛋白不可能渗出到肺泡薄膜外,
氧气必须先溶解于液体,然后通过薄膜进入血液。但是CO2和什么结合,就不知道了。
CO2视乎是直接溶解血液里的。
但是,最大量的CO2的交换是在肺泡里完成的,一旦CO2排出肺泡受阻碍,就会溶解
在肺泡内的水分里,这里的碳酸浓度将会非常大,如果PH值大于血液里的值,那么
水分自然会大量渗出。导致恶性循环:大量的痰液出现,这是老年气管切开以后的
通病。
另外几个观察,以后再谈。这是和肺压和气体交换有关的东西以及推断。这里的医生
说的不对。
j**********i
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10
血氧仪非常好,功能强过多数中医的望诊,但是望诊观察精神的功能还没有。
不过,图像处理可以补足这方面的功能。我父亲一直睁不开眼,这说明他的
精力很差。在中医里解释可以归结为肾衰,也许和进水过度有关。
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STEP 1问题有关于CO poisoning 中的氧分压不变
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j**********i
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11
气管切开的病人的开口截面是鼻孔的一半,而位置在喉部,没有鼻腔的阻力。
但是整体上无论是吸气还是呼气都变得困难。
这样,在吸气的同时,肺泡里的气体能够更多的压入胸腔,在呼气的
时候,胸腔里的空气能够更多地压入肺泡,肺泡和肺腔之间气体交换正好
和口鼻呼吸相反。这需要具体计算后果。
从我父亲的反应上看,呼吸频率和力度都增加了不少。
去年这个时候他病危,症状是人拼命吸气,样子真可怜,差一点就没了命,
上了呼吸机在ER里呆了14天被救回来的。
这表明了气体交换的困难,当时也是痰特别多。这很可能是CO2的平衡被打破了。
现在还不知道CO2的平衡如何恢复以及是否能够恢复。
我还要想一想。呼吸频率和痰液数量在体温降低以后减少了不少,但是仍然不能达标,
即到每分钟20次左右。
但是这里医生关于空气中的感染问题基本上被排除,炎症也可以排除。主要是CO2
的平衡问题。空气温度和湿度也基本可以排除,我猜测灰尘的刺激影响不会太大,
但是仍然痰多。我要计算压力问题。
目前,我赞同医学界的看法。因为人体是反应极为敏感的设计。许多秘密外泄将会造成
更多
的谋杀。
以前,小的时候就有一对被枪毙的夫妇,在给父母(好像是母亲)喂饭的时候把汤
勺硬塞进老人的喉咙致死,不能把秘密交给不负责人的人。许多“勤劳勇敢”的中国人民
是极不可靠的。
j**********i
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12
现在的痰多原因猜测主要集中在气管切开口径上面。
考虑到人体喉咙的设计,吸气的时候,喉咙的小肉舌头打开,呼气的
时候部分关闭。这样,吸气的时候要比气管切开容易,呼气的时候和
气管切开差不多。这样以来,吸气呼气的用力比例和气压就被打破了。
每个人被造是极为精确和精细的。“自然”的条件是能够持久的(80年),
而非自然的条件就很难说了。大家可以做一个实验,猛力吸气,再模拟30秒
每分钟自然呼气,看看有多么不舒服。
每个人的呼吸是不同的,而人造气管的口径却完全一样,这不能不说明偏差
有多大。也许这就是导致CO2潴留和痰多的原因。也许偏离一点都不行。
吸气费力了,更多的CO2似乎容易被排出,呼气和原来相差不远,同样的
氧气被吸入肺泡,这一切视乎很完美,但是结果却很差,看来,理论到实践
不是那么容易的。至少完全能模拟个体呼吸强度的人造气管没有面世,这个
设计不是很困难,为什么没有人做。
还有一个问题是,上了大型呼吸机就有人到死很难脱机,这也没有人解释。
看来人工模拟个体自然呼吸条件的任务非常重要。
我猜测,人体平衡是多条件的,从一个平衡调到另外一个平衡比较困难,而“自然”
的平衡是最好的平衡。我观察父亲在没有炎症和发烧的时候,虽然呼吸比健康时
较快(28-30次/分),痰也有(1-3个小时吸一次),但是表情轻松安详的多。
根据目前护工的经验,气管切开的病人痰多是普遍现象,这么普遍,怎么没有人猜测是
气管口径的问题,而一致认为是原发性痰多呢?难道没有一些人在气管切开以后愈合吗?
至少根据呼气吸气的流通量改变的人造气管没有面世。可改变口径的人造气管也没有,
这个疏忽比较大。医学界普遍没有注意“微小变化的宏观积累”。不然,不会让门外汉
闯了进来。
中国的临床资料十分丰富,可是中国的许多西医像中医一样缺乏严格精确的推断能力,
许多东西都依靠经验,太多的明显问题没有被仔细研究。而且严重缺乏人道主义精神。
中国政府的核心利益就是我的人救不了病人,也不让外人来救,这样的人文关怀是
有严重缺陷的。
j**********i
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13
去年这个时候,我父亲发病的时候也是痰多,而且拼命吸气。医生当时解释是
老年人肺部功能完蛋了。现在看来是医生基础知识不扎实。
拼命吸气好像是氧气不够,其实是痰多,CO2排不出来。做个实验就知道了:
买一大瓶可乐,晃两下,气泡出现,即使是瓶口敞开,气泡很快就消失了,
再晃气泡还会出现。但是,要是把可乐倒在地上,大量气泡出现。这里的
区别是表面面积。表面面积越大,溶于水的CO2溢出的越快。
在肺泡也是一样。当痰多的时候,肺泡表面面积减少,估计能少15%-30%左右。
CO2溢出就很慢,拼命吸气,把肺泡里的空气吸出来,也解决不了问题。
吸气不是氧气缺乏,即使减少了30%的交换面积,氧气浓度增加3倍也可以补偿
回来,可是CO2排不出。
拼命吸气是为了拼命排气,排CO2.但是没用。
同时,我们看到,CO2溶于水的能力是很强的。
CO2是用新陈代谢的O2产生的,由于是大量的,不可能通过其他方法排出体外。
在急救的时候,建议是消炎的同时,降体温,减慢新陈代谢率(其特征是产生热量),
减少CO2的产生。人工肺似乎可能性不是太大,如果能把静脉血暴露在大面积
的纯净的空气里,也许,有助于CO2的释放。但是能做到那么大的表面面积,是很难
的(据称肺泡为多面形有开口的囊泡。泡壁薄,直径约为200~250微米,成人肺泡
约有3~4亿,总面积可达100米2。)
可以试一试静脉血像发动机给油喷嘴一样在封闭洁净的容器里快速喷出来,再泵回去,
这样,就不需要很大容积,也可以有面积,不知道会不会损伤血液里的成分。
如果不会,这种技术可以用于急救,至少可以减少CO2的排出负担。以赢得治疗时间。
这样只要300毫升的血液输出体外就可以工作了,不会损害正常新陈代谢功能。
而且这样的机器,普通人应该负担的起。医生说血液会凝固,这似乎有些障碍,但是
考虑到海水淡化的机制,血液的主要成分和水分还是可以用透析的办法分离,只是速
度的快慢。那么含CO2的水分被分离出来以后,就可以用这个办法解决CO2潴留,同时
不破坏血浆有效成分。拼命摇可乐瓶,CO2也能出来。
http://baike.baidu.com/view/800525.htm
http://en.wikipedia.org/wiki/Artificial_lung
这个和人工肺不太一样,人工肺很难做到很大表面面积。O2总是能进去,
CO2却出不来。还有一个办法,就是直接分解肺腔里积累的痰液里的碳酸。
现在,我估计CO2不是大量在红细胞里,而是在普通体液里都有。
就目前为止,我父亲的呼吸频率还是28-30次/分,而且费力,这说明还是CO2
排出困难。28次/分,而且气压大,每分钟排出气体量大,氧气还不缺,唯一
结论是肺泡内有效气体交换表面面积减少,而且减少将近30%。唯一的解释是
肺泡内的肺泡薄膜上的水的厚度太大,盖掉了表面皱褶和凹凸结构。
还有一个问题,拼命吸气是否会刺激肺泡,同时使肺泡收缩以至小肺泡壁贴在一起?
如果这样话,拍背可以化痰,那么猛烈吹气(或堵住出气口)也可以阔一阔小肺泡。
不过效果不会太好。小肺泡的塌陷不见得能这样纠正。
最重要的是减少肺泡内壁上的水膜的厚度(肺泡内表面的液膜)。以达到CO2排
出的最优平衡。
要么收水,要么减少CO2的产生,要么减少水膜厚度。
结论:通气量对于病情的影响远不如水分分泌过多来的大。也就是说,气管里的痰的
影响不大,大的是肺泡壁上的水膜的厚度。
j**********i
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14
我们知道,细菌感染可以增加肺泡内的水风分泌过多。可是细菌消除以后,
到底是什么原因致使水分分泌不能返回最优平衡。
CO2的产生量是一个原因,其他原因是什么?会不会是呼吸力度的改变刺激
肺部,引发水分分泌过度,到达了一个不良平衡状态。这是很有可能的,
因为我们可以逐渐排除其他原因,但敞口的人工气管的限制却无法排除,
而敞口的人工气管的CO2排除根据分析是物理上的和对于体内CO2的排出
是效果低微的。
异物刺激视乎作用不大,我天天吸烟,都没有那么多痰,但是改变呼吸频率
却很难受。
瑜伽好像很扯蛋,北极熊也冬眠,可是那有什么用?
正常人平静的的时候的呼吸是最优的。而且,用那种呼吸,人可以活到100岁。
过多降低呼吸频率和新陈代谢率是个噱头。人的一些美妙感觉是不可靠的,
不然,警察也不会到处抓贩毒犯了。飘起来,不都是好的。
j**********i
发帖数: 3758
15
正常人即使大运动的时候,CO2排除过量的时候,肺泡内的水分也不会分泌
过多,影响CO2的排出,可见肺泡内壁的水分的厚度(肺泡内表面的液膜)
是有一个控制机制的,这个机制被打破,是导致痰多的原因。
这可能是某种蛋白质或肺泡表面活性物质分泌物的质量保证的。
http://baike.china.alibaba.com/doc/view-d4188193.html
我对于纤维肺的说法不以为然,这很可能是医学界的现代迷信。搞不懂,还
乱编,乱吓人。又是毛细血管萎缩,又是纤维化,好像都用核磁共振看的
很清楚一样。实际问题是O2能进去,CO2出不来。不是表面面积问题是什么?
O2溶解的那么慢都能进去足够数量,这说明表面面积对于氧气是住够的,
但是对于CO2出气速度来说,在正常状态下是够的,在不正常状态下就不够了。
而CO2的数量完全是由O2的数量决定的CO2的产生速度完全由O2进气速度和
新陈代谢速度决定的。
血液里的CO2浓度那么高,CO2又是那么容易和水分离,不是面积少是什么?
毛细血管再萎缩,氧气怎么能输的进去呢?还纤维化,化个头。婴幼儿也有
肺部水分过度死亡的病例吧?
图像处理结果的图片我看了半天,多半什么明确结果都不会有。许多都是
靠解释和猜测。错的离谱。
我还是建议医学界去把正常人的肺部表面分泌物和多痰病人分泌物做个仔细
的对比。看看到底是什么成分的区别,导致肺泡内表面的液膜厚度的变化。
最后要问的是什么原因导致肺部表面分泌物成分的微小差别?
我的父亲在最坏的时候,平均15分钟就必须吸一次痰,好险1/4个肺都浸在水里。
每天一大桶痰,医生都吓得叫我赶紧把痰倒掉。痰倒掉有什么用?
j**********i
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16
气体交换最活跃的时候是在呼气的时候,呼气的时候增加肺压有助于增加
肺泡内的压力,增加表面面积,但是这种弹性的丧失不见得是由于
所谓老年性纤维化的原因导致呼气时表面面积增大减少。
因为我的父亲前两年是好好的,他本来有一个运动员肺。肺部问题是突变的。
支撑纤维化的人的假设是纤维化是渐变的。这是说不通的。
我父亲的病因很简单:我们家的抽油烟机不好,厨房是和外界沟通的,
他喜欢开了厨房到客厅的门烧菜。我当时不懂,听了热传导专家的话,
为了开空调省钱,硬要他穿了厚衣服保暖干活,把客厅的门关了。吸入
过冷空气过长造成的问题。这是唯一的原因,他的肺以前从来都没有问题。
他平静的时候心跳一般都在66以下。心肺功能是可以的,还没有老到那种
程度,即使肺部出了问题,也不太可能变得不可救药。
有的人抽了60年烟,都肺部没有问题。
学问做不好,救不了人,却当了巫医。
我要救我的父亲,只好很不客气把巫医的神坛打破,把巫医踢下来。
随便宣布人的死刑是不道德的。不行就老实承认,让别人来试试解决
问题。
巫医巫医,等你老婆孩子得了感冒,我用一把灰治不好,而且不让你用
任何药物,就宣布死亡是不可避免的,还解释说是你大老爷的灵魂不散,
你会怎么想?
我看巫医是死神的好朋友。
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【求助】肺小细胞癌
请教:Comprehensive metabolic panel测试中CO2高是怎么解释?
求教酸碱平衡
请教
2道nbme 5 的题目,求讨论及解答。
CK NBME form3: can resctrictive lung disease cause CO2 retention?
肺部功能即使完全丧失
这种情况下,找律师能解决问题么? (转载)
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