g******o
发帖数: 96 | 1 target protein可以被上游kinase磷酸化。serine突变成aspartic acid有表型，可是
serine突变成alanine没有表型。reviewer认为这个位点在正常生理情况下不怎么重要
，并要求解释原因。我的解释是这个位点在in vivo 被高度调控，可能有phosphate不
停的去磷酸化；也可能只有在特定的条件下才被磷酸化。
有人知道有这样的例子吗？只有D mutation 有表型而A mutation 没有表型的。
谢谢！ |
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F**********6
发帖数: 90 | 2 大家有没有碰到纯合突变没有表型，而杂合突变有表型的现象？特别是对于一些染色质
调控修饰相关的基因。
能给举些例子吗？
谢谢各位 |
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s********r
发帖数: 312 | 3 是蛋白质本身biochemistry的表型，还是建立的细胞系这种情况下的表型？n n[发自未
名空间iPhone版] |
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g*****n
发帖数: 241 | 4 我研究两个基因（a和b），各自的null mutant都有共同的表型X,但是penetrance很低
（小于10%）。Null mutation的双突变致死（synthetic lethal），但是a和b的各自的
weak allele的组合不致死，但是导致的表型X的penetrance达到了70%。请问该怎么解
释啊？
PS: a和b都是membrane receptor，有各自不同的ligand和signaling pathway，但有研
究表明它们可能可以形成co-receptor，但是ligand和signaling pathway未知。
谢谢 |
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g******o
发帖数: 96 | 6 多谢回复！in vivo磷酸化比例确实很小，也有别的位点影响。不过只有这个site S-D
表型最强。能给个具体例子吗？ |
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e****s
发帖数: 1125 | 7 不知道是我没理解对，还是怎样。
根据你说的，D Mutant有表型，A Mutant没有，不恰恰表示Ser是一个重要的磷酸化位
点吗？D模拟该底物磷酸化以后的状态。
不知道所谓正常生理情况下不怎么重要的依据是什么？不知道Reviewer凭什么这样认为
的。 |
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g******o
发帖数: 96 | 8 这个protein S-D 蛋白变的stable，降解慢。按道理来讲S-A应该降解的快才对，可是
和wt没什么区别。 互补实验也是这样D mutation有表型，A mutation和wt一样。 |
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g******o
发帖数: 96 | 9 biochemistry和细胞系（KO cell line rescue）都是一样的，只有D有表型。 |
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b*****n
发帖数: 1841 | 11 western检测敲减效率有95%以上，过表达有10倍以上，但是敲减和过表达都导致细胞系
的生长变慢和致瘤能力下降，而且过表达的表型更加明显，打个比方说，对照肿瘤大小
平均是1，敲减的肿瘤大小平均是0.5，但是过表达的平均大小只有0.1不到，非常令人
吃惊。
如何解释这个现象呢？dominant negative的话也不会过表达的表型强于敲减啊。
如何进一步研究呢？
未来如何展示过表达的数据并让reviewer信服？ |
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t*******r
发帖数: 364 | 12 人类代谢表型组计划项目招聘研究助理2-3名博士后3-4名
一、课题组背景：课题组依托遗传工程国家重点实验室、遗传与发育协同创新中心，负
责人唐惠儒教授曾在英国留学17年、在中科院等工作10年，长期从事代谢组学技术与疾
病代谢基础等研究，在PNAS，Cell Res，J Proteome Res, Anal Chem等期刊发表170多
篇论文，被引4000余次。现任JPR、Metabolomics等多个国际期刊编委或副主编。
二、岗位职责：岗位均受国家基金等项目资助。
鼓励个人研究兴趣，参与或独立从事实验室课题研究,，申报承担研究课题。
三、应聘条件：请背景合适者投简历，不合适者看别的招聘信息。
研究助理：具有代谢组学、荧光探针合成、GC-MS、LC-MS等方面的研究经历，掌握多种
技术交叉者优先。鼓励个人研究兴趣，参与或独立从事实验室课题研究。
博士后：具有博士学位并发表过SCI论文；具有荧光探针等有机合成、代谢组学、GC-MS
、LC-MS、NMR等方面的研究背景，具有多种经历者优先，有代谢组核磁共振或色谱质谱
分析经历者优先。具有很强的责任心和良好的团队合作精神。鼓励学科交叉。
四... 阅读全帖 |
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m*****n
发帖数: 5611 | 13 研究了一下Sekonic的现行测光表型号。
模拟表：（入射，反射）
L-398：体积较大，不用电池，经典型号
L-208：体积最小，CR2032电池。
数字表：（入射，反射，闪光）
L-308：体积较小，外形扁平，AA电池。
L-358：体积较大，外形比308厚不少，CR123A电池，防水。
测光头可旋转，各种数字功能比较多。
全能表：（入射，反射，闪光，点测，Pocket Wizard）
L-758DR：体积最大，功能最多。
(还有若干停产型号，性价比可能更高)
列表总结：
L(mm) W(mm) H(mm) 估价 电池
L-398 112 58 34 $60 N/A
L-208 65 40 24 $80 CR2032
L-308 110 63 22 $120 AA
L-358 155 60 37 $190 CR123A
L-758DR 170 90 48 |
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b***h
发帖数: 26 | 14 我讨了一些别人的MSC细胞， 换不同培养基几天后，大量细胞产生泡状结构 （见图).
我很少见到这样的东西， 觉得用来做表型不错，但找不到下手的地方。 先不管培养基
差异，我很感兴趣这些Vacuole是什么？什么常见机制会导致它们的产生？用什么方法
可以抑制它们？有那些常见细胞有这样的结构呢？
有包子奖励！！！ |
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b****r
发帖数: 17995 | 16 谢谢，搜了一下只有几十个gene？然后看了n个的heterozygous都是没有表型的。我搞
错什么地方了吗，还是就是这样的 |
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b****r
发帖数: 17995 | 17 有起码数百的的人类基因，如果突变会造成intellectual disability，不知道各位做
老鼠的大侠们在老鼠KO 模型里看到类似表型的时候多不多？搜了好几个基因，相关KO
老鼠都没有类似intellectual disability的描述，只有一个算是提到了“learning
deficit”
不知道是大家不会很关心小鼠的智力问题，还是in bred小鼠本来就智力不咋样，还是
咋搞的？ |
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w***a
发帖数: 4361 | 18 老鼠智力表型不明显，不做这个的显然不关心。
我就不知道我的KO老鼠是聪明了还是傻了。
KO |
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r*****g
发帖数: 6 | 19 请教一个很不成熟的问题，
通过体外体内实验，已经确定了一系列knockdown的基因和某个表型相关。不知道能不
能通过regulatory network modeling之类的东西，预测相关重要的胞外受体：比方说
，有一个或者一些膜受体，激活或者抑制他（们），能够引起大多数目前实验已经确定
的下游基因的knockdown。
先谢各位的意见了。 |
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N******e
发帖数: 56 | 20 对， 你原贴中已经提过dominant negative的可能性了。
基于生长变慢和致瘤能力这两个表型，实在不太好下结论。要是有specific的分子水平
的readout就好一些了。
更有可能像skycolor大侠说的那样，两个机制可能压根儿就不一样。 |
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d**********i
发帖数: 2036 | 21 熊蕾
从20世纪90年代中期开始，美国哈佛大学公共卫生学院等一些机构在中国开
展了若干基因研究项目，涉及大量的血样采集，引起了国内媒介和公众的关注。
这里公布的材料，或许有助于关心这件事的人们了解一些情况。
材料的来源主要是负责这些项目的哈佛大学公共卫生学院副教授徐希平博士
向美国国家卫生所(NIH)申请资助的文书，他与他人联名发表的论文，以及美国
媒介的相关报道。这些材料全部是公开的，可以从互联网上获得，也可以向NIH
信息自由办公室(Freedom of Information Agency)直接索取。
NIH资助徐希平的项目有多少？
截止到2001年1月，中国国家遗传资源办公室批准的由徐希平领导的哈佛大
学等美国机构在中国进行的国际合作项目共三项，即：“血压对食盐摄入易感性
及其机制研究”，“吸烟、尼古丁成瘾及其遗传易感性研究”和“与冠心病及骨
质疏松症有关的中间表型的生态遗传学研究”。
但是，NIH网站上列出的2000年财政年度徐希平作为首席科学家获得该机构
资助的项目共有9个，即：
高血压及其中间表型的遗传因素(GENETICS OF HYPERTENSION AND ITS... 阅读全帖 |
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c*********d
发帖数: 9770 | 22 http://www.xys.org/xys/ebooks/others/science/dajia2/xuxiping_finding4.txt
◇◇新语丝(www.xys.org)(xys.dxiong.com)(groups.yahoo.com/group/xys)◇◇
熊蕾
从20世纪90年代中期开始，美国哈佛大学公共卫生学院等一些机构在中国开
展了若干基因研究项目，涉及大量的血样采集，引起了国内媒介和公众的关注。
这里公布的材料，或许有助于关心这件事的人们了解一些情况。
材料的来源主要是负责这些项目的哈佛大学公共卫生学院副教授徐希平博士
向美国国家卫生所(NIH)申请资助的文书，他与他人联名发表的论文，以及美国
媒介的相关报道。这些材料全部是公开的，可以从互联网上获得，也可以向NIH
信息自由办公室(Freedom of Information Agency)直接索取。
NIH资助徐希平的项目有多少？
截止到2001年1月，中国国家遗传资源办公室批准的由徐希平领导的哈佛大
学等美国机构在中国进行的国际合作项目共三项，即：“血压对食盐摄入易感性
及其机制研究”，“吸烟、尼古丁成... 阅读全帖 |
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w***x
发帖数: 265 | 23 我觉得这个文章的卖点是
“虫子里做过很多遍genome wide RNAi，每次都发现只有15-20%基因KO是有表型的，
其他貌似是wild type，所以人们以为很多基因是冗余的，或者genetic network具有
robustness，使得表型被掩盖了。总之有不少理论都试图解释为什么那么多KO都是wild type。
现在呢，发现，原先认为KO是wild type表型的那些基因
实际上是会影响phenotype的，只是因为以前screen只看单代，使得KO表型弱的基因的
效应没有充分显现。所以，那些貌似不影响表型的基因很多实际上是有表型的，看上去
dispensable的基因还是很重要的。”
至于用种群数量来衡量，我觉得是从做酵母的人那里继承来的吧。
做酵母的人也是用growth rate来看KO表型的，举个例子：
http://www.sciencemag.org/content/327/5964/425.full
对于fitness，用多代繁衍的数目来衡量还是有一些意义的。长寿的KO我觉得在大多数
生物生存的环境里都是不适应环境的，否则那些生物早都长寿了吧。。。活得长不是... 阅读全帖 |
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a*****x
发帖数: 901 | 24 你们这种回答只会让lz更confuse。
如果A->表型，B->表型，完全独立的话，那么A&B->表型概率应该是44%。独立的意思是
A->表型发生的话不影响B->表型，反之亦然。所以是两个独立的pathway。即使连个
pathway作用在同一个蛋白上（比如同一个C蛋白的不同位点的磷酸化），或者甚至是同
一个作用，比如分别独立的磷酸化蛋白C的同一个位点，并不达到饱和。只要保证 P(A|
B)=P(B),以及P（B|A）= P(A)就行了。
如果A&B->表型概率不是44%，则表示连个pathway是相关的。相关的意思是A->表型发生
的话，会影响B->表型发生的概率，也就是Bayes Formula里所谓条件概率。产生的机制
有各种可能。如果A&B->表型概率大于44%，表示P(A|B)>P(B)或者以及P（B|A）> P(A),
也就是两个pathway之间正相关，生物上叫做"sensitize"。 sensitize往往是同一个
pathway不同层次的作用引起的。如果A&B->表型概率小于44%，那么表示他们也是在一
个pathway，但是附相关，desensitize。den... 阅读全帖 |
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c***s
发帖数: 70028 | 25 前不久，意大利考古学家声称，他们在佛罗伦萨一座女修道院下面找到了可能是达?芬奇名作《蒙娜丽莎》人物原型的头骨，目前正试图提取DNA并重建此人的面容。
众所周知，DNA分子涵盖了生物遗传所需要的几乎所有信息，研究者早已发现头色、肤色、有无雀斑，眼耳口鼻的大小位置都是由基因决定的。但是以目前的技术水平，直接反映面容特征的DNA信息是零碎和不完整的。
令人惊喜的是，科学家将利用统计学手段研究人类的多个基因和面部特征的关系，一张脸将被定位成231个数据，而这231个数据都一样的两张脸是几乎不可能存在的。如此，我们便有望建立DNA信息决定面部特征的模型。
DNA虽然为法医鉴定提供了极大的便利，但是事实上，德国、比利时以及美国的印第安纳州和怀俄明州明确规定了该手段的非法性。毕竟DNA推断仍可能百密一疏，更何况DNA信息的本质涉及个人的隐私问题。
据英国《每日邮报》5月19日报道，由意大利考古学家希尔瓦诺?文塞提（Silvano Vinceti）教授所领导的团队日前在佛罗伦萨圣厄休拉修道院遗址下面的地窖中挖掘出了一副头骨，目前正试图提取DNA并重建此人的面容。此人的遗体如此受到重视的原因在于她或许就... 阅读全帖 |
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A*******e
发帖数: 284 | 26 既然突变体有表型，那还不好说。应该恭喜你，你发现了一个全新基因控制某个表型，
novelty足够。若是表型重要，做做互补，互补成功了，基本文章就有一个轮廓了，剩
下的就是大小的问题了。如果机理做清楚了，如果这个表型很重要，很有可能发大。首
先我觉得你可以做表达谱分析，看这个基因突变在表达水平上影响了那些基因，说不定
里面能找到线索。其次是从表型入手，这个实际上是最重要的，我不知道你的表型是什
么样子的，不知道是否有类似的突变表型发表过，有的话就好，看看这些已经发表的
pathway是否被影响。扣住表型是重中之重，机理做清楚不容易，要是你的表型重要，
你克隆基因互补成功再加一个功能试验，已经组成一篇很不错的paper了 |
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w*********g
发帖数: 30882 | 27 看来我兔是铁了心要推翻美元了。
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十二五建设16项科研“超级工程”，1/4与核聚变有关
字号:小中大
2013-03-05 10:03:16
更多
69
关键字 >> 十二五超级工程建设科研基础科学规划重大科技基础设施头条
据中国政府网4日消息，国务院日前印发《国家重大科技基础设施建设中长期规划（
2012-2030年）》。根据《规划》，到2030年，中国将基本建成布局完整、技术先进、
运行高效、支撑有力的重大科技基础设施体系。
《规划》指出，前瞻谋划和系统部署重大科技基础设施建设，进一步提高发展水平，对
于增强中国原始创新能力、实现重点领域跨越、保障科技长远发展、实现从科技大国迈
向科技强国的目标具有重要意义。
《规划》提出，未来20年，瞄准科技前沿研究和国家重大战略需求，根据重大科技基础
设施发展的国际趋势和国内基础，以能源、生命、地球系统与环境、材料、粒子物理和
核物理、空间和天文、工程技术等7个科学领域为重点，从预研、新建、推进和提升四
个层面逐步完善重大科技基础设施体系... 阅读全帖 |
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w****m
发帖数: 1245 | 28 染色体病是由于染色体数目或结构异常而发生的疾病。染色体数目异常比结构异常更为
常见。
遗传病类型：染色体病
1.数目性染色体畸变 染色体的数目异常可表现为非整倍体(aneuploid)，即其数目
并非单倍体(haploid)的整倍数，在数目上出现多或少于整倍体，如45或47条染色体。
还可表现为多倍体(polyploid)，即染色体数目整倍多于单倍体，如三倍体(triploid)
69条，四倍体 (tetraploid)92条。常见的非整倍体患者是某对染色体不是2条而出现3
条，称为三体综合征(trisomic syndrome)。如果某对染色体缺少1条，则称为单体综合
征(monosomic syndrome)。多倍体患者很少见，可见于肿瘤细胞和流产胎儿。
染色体数目异常几乎全是减数分裂不分离(non disjunction)或分裂后期迟延(
anaphase lag)的结果。在第一或第二次减数分裂时期，由于两条同源染色体未能分开
，而造成子代细胞染色体数目或多或少。
2.结构性染色体畸变 这种畸变是在细胞分裂过程中曾有染色体断裂所致。常见的
结构异常有缺失、环状染色体、易位、重复、... 阅读全帖 |
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v*****s
发帖数: 20290 | 29 sigh，真是让人着急。底下这三篇回帖，你随便看懂一篇，也不用在这儿瞎吵了吧。高
中生物没有学过AA，Aa和aa？
发信人: bookmark (hahaha), 信区: Biology
标 题: Re: 学生物的说说, 从进化论的角度看同性恋到底算进化还是退化�
发信站: BBS 未名空间站 (Thu Jun 27 14:34:05 2013, 美东)
这都讨论烂掉了 还是有人不断的问。。。
打个外行也能明白的比方，要是某基因突变杂合子智商超级高特别会带孩子收拾家种庄
稼 纯合子是gay，那这个基因突变当然有可能被遗传下来
发信人: sunnyday (胖头鱼。按斤卖就赚了), 信区: Biology
标 题: Re: 学生物的说说, 从进化论的角度看同性恋到底算进化还是退化了?
发信站: BBS 未名空间站 (Thu Jun 27 14:40:10 2013, 美东)
这个是很多人对进化论的误解。
首先，进化不是万能仙丹。除非是急性致死基因，否则很难通过进化在短时间内完全淘
汰的。
第二，另外一个人已经指出了，有些所谓的不利基因，其实是在某一定条件下才会出现
不利... 阅读全帖 |
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g*********d
发帖数: 233 | 30 《Cell》文献翻译:基因表达的小RNA调节因子
Cell 134, 899 – 902, September 19, 2008
Joel R. Neilson and Philip A. Sharp
今年Lasker基金会承认了Victor Ambros、Gary Ruvkun和David Baulcombe在推断
小RNA分子在真核基因表达的转录后调节中所进行的开创性工作。
分子生物学是一门年轻的学科，如同充满了未开发土地的新大陆。有关小RNA在基
因调节中的作用的重要发现是这门年轻学科中还有许多未开发的重要领域的一个例证。
9月26日，几位先驱（麻州大学医学院的Victor Ambros、麻州总医院和哈佛大学医学院
的Gary Ruvkun和剑桥大学的David Bulcombe有关小RNA的发现将被授予2008年Albert
Lasker基础医学研究奖。
历史上先驱者以及他们的发现的意义通常被忽略，只是在很多年之后才被承认。
Ambros和Ruvkun所发表的描述第一个微RNA及其标靶的优秀论文（发表在高深的Cell杂
志上）被忽略了近10年。与此同时，... 阅读全帖 |
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A*******e
发帖数: 284 | 31 楼主现在的数据是不是这样的， 你难道一个全新的mutant，表型为细胞死亡；你克隆
到了基因，该基因是一个全新蛋白，没有任何已知的domain，motif之类的，你blast
database也许得不到任何的信息对吗？ 然后你证明了是核定位，说明该蛋白是一个核
蛋白。
不知道楼主是什么植物里做的，arabidopsis吗？ 现在的数据我觉得最好的一点就是
novelty， 这年头克隆到全新蛋白，几率很低了。我觉得你首先应该把表型搞得清清楚
楚的，所有的detail，全部量化。你的表型重要不重要，很大程度上决定了你文章的大
小。你表型清楚了，全新表型，全新基因， 个人觉得在pnas级别了，若是你下游做清
楚了，解释了表型，还能上档次。 |
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l****z
发帖数: 29846 | 32 【 以下文字转载自 Biology 讨论区 】
发信人: sunnyday (胖头鱼。按斤卖就赚了), 信区: Biology
标 题: Re: 学生物的说说, 从进化论的角度看同性恋到底算进化还是退化了?
发信站: BBS 未名空间站 (Thu Jun 27 14:40:10 2013, 美东)
这个是很多人对进化论的误解。
首先，进化不是万能仙丹。除非是急性致死基因，否则很难通过进化在短时间内完全淘
汰的。
第二，另外一个人已经指出了，有些所谓的不利基因，其实是在某一定条件下才会出现
不利表型，在另外一些条件下则是有利表型。如果这个同性恋表型其实是一些有利基因
在特定情况下的表型的话，就没有办法完全淘汰而只能通过进化把这个基因的表型控制
在比较低的比率下。从实际情况来看，大部分国家和人种里面的同性恋比例都差不多，
所以比较符合这种可能性。当然，具体是什么原因目前没有人知道。 |
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v********g
发帖数: 25 | 33 隔代遗传至少会有两种方式：
1. X染色体的隐性突变从外公传给妈妈，妈妈再传给儿子。这时只有祖和孙有表型。
2. 某些突变在impringting gene上表现为只有父亲或者母亲传给下一代才会有表型。
比如一个突变只有父亲传给下一代才会有表型，那么这个父亲如果从奶奶那继承的这个
基因突变就没有表型，但是他生的小孩如果继承了他的突变基因就会有表型。
请不要嘲笑文科生，特别是自己如果还不是很懂的话。 |
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b******s
发帖数: 1089 | 34 做生物的如果按部就班得做，其实就那么几板斧。
你做的是不是Brachypodium?还是水稻？都已经有表型了，应该很好做了。
可以从表型分析开始，根据你对project的期望来做。决定生物表型的已经因素并不太
多。最容易着手的是plant hormone。有表型的，hormone多少会有反应。
如果是直接的，恭喜你，你有cns的潜力。间接的，也可能发个小文章。
具体做法无非是首先从生理上确定有没有hormone involvement，然后genetics杂交，
然后做到细胞学的机理。
从表型开始做，需要很多genetics和physiology的经验。
要么从gene本身做起。你已知蛋白是ER膜定位，那就看其在secretion或者protein
trafficking中有没有作用。整个secretion system有很多marker可供细胞学研究。也
可以做parmacological的实验，看看有没有哪个pathway被影响了。下面的手段根据实
验室条件，要是细胞学强，可以多做细胞学，要是生化强，可以做blot。从gene本身开
始还可以，如你说的，Y2H screen这个蛋白... 阅读全帖 |
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A*******e
发帖数: 284 | 35 cns的选文标准是novelty和general sense。另外人家还会考虑你文章被引用率。全新
表型和全新基因，novelty足够了。你到任何的cns上找一篇从mutant做起克隆基因的
paper，那个基因没有个motif domain之类的。你在基因组上可以找到很多没有注视的
基因，但是这些基因的功能做起来谈何容易，从0开始。你任何在这个基因上的工作都
是开创性的。也可以顺着你的说法说，是因为这方面的研究难以开展。别人难以开展的
东西你开展了，是不是说明你的工作意义了。个人觉得新基因新表型这是最大的卖点。
搁往年，这些就足够上ns了。但现在不行了，你得做下游，解释表型。 还是那句话，
表型重要与否，直接决定文章大小。
若我市楼主的话，既然你互补成功了，我会尽力做下游，找到它调控那条pathway，而
不是focus在那个氨基酸重要，这些或许是下一篇文章，你的核定位既然做出了，已经
没有什么太大问题了，不要纠缠于GFP fusion是不是足够好，cns上大把的用这方法定
位的。expression profiling是必须的，RNA seq或microarray，或许找到targ... 阅读全帖 |
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s******y
发帖数: 28562 | 36 这个是很多人对进化论的误解。
首先，进化不是万能仙丹。除非是急性致死基因，否则很难通过进化在短时间内完全淘
汰的。
第二，另外一个人已经指出了，有些所谓的不利基因，其实是在某一定条件下才会出现
不利表型，在另外一些条件下则是有利表型。如果这个同性恋表型其实是一些有利基因
在特定情况下的表型的话，就没有办法完全淘汰而只能通过进化把这个基因的表型控制
在比较低的比率下。从实际情况来看，大部分国家和人种里面的同性恋比例都差不多，
所以比较符合这种可能性。当然，具体是什么原因目前没有人知道。 |
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t****r
发帖数: 66 | 37 喔，SIR2和FOB1能够显著影响酵母寿命都被质疑了？这不是已经重复了无数遍了吗？吵
的凶的不是calorie restriction是不是通过SIR2起作用吗？
酵母的replicative aging可以当作mitotically active cell types (epithelial
cells or stem cells)的cellular aging的模型不是被广泛认可的吗？当然cellular
aging和organism aging不尽相同，但是两者还是相关的。而且如果我们是讨论gene
network和表型的复杂性，cellular aging已经是个很复杂的表型了。另外一般提到“
酵母的生殖能力”是指mating response，那就是一个相对简单和独立的表型了，但是
和aging无直接关系。
最后，我的研究方向是复杂体系，不是genetics。我最喜欢听到的就是，“生命行为是
由复杂基因网络控制的，我们不能只看单个基因“，或者 “复杂的生物表型不是单个
基因就可以改变的”。但是我这么多年的经验是，不管gene network和表型再复杂，总
是有一些key r... 阅读全帖 |
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h*******n
发帖数: 980 | 38 这个不对,哺乳类动物的性别决定取决于Y:X ratio。
Y:X ratio >0，则表型为男性，如XY, XXY, XYY表型均为男性
Y:X ratio =0，则表型为女性，如XX, XXX, XO(只有一条X染色体）表型均为女性
只有Y染色体的哺乳类个体是不能存活的 |
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P**5
发帖数: 7467 | 39 东亚人祖宗都是黑棕。后来北方的人群， 15号染色体的OCA2有了突变，肤色变浅。
与白人的浅色不是一套机制。
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中新社昆明1月8日电 (记者 马骞)皮肤颜色的变化是人类进化历程中的重要事件。记
者8日从中科院昆明动物研究所获悉，该所科学家联合多家科研单位采集了近1000份东
亚人群的血液样本和肤色表型数据。通过全基因组芯片分析，他们找到了深肤色的南亚
语系人群(生活在中国云南以及东南亚国家)与浅肤色的中国汉族人群之间遗传差异最大
的色素基因——OCA2。由此揭秘了东亚人群肤色变浅的分子机制。
非洲祖先为了适应靠近赤道的高紫外线辐射环境而进化出很深的肤色。现代人在约
5-6万年前走出非洲并向世界其它地区迁徙和扩散的过程中会面临新的环境。现在的世
界人群中，生活在高纬度地区人群的肤色较浅，体现了人群对环境紫外线辐射强度变化
的适应。以前的研究提出，欧洲和东亚人群的肤色变浅可能是独立的进化事件。目前，
对欧洲人群的肤色变浅已有系统的研究，并发现了一系列导致肤色... 阅读全帖 |
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b****r
发帖数: 17995 | 40 前面我解释了，具体一点说，一种可能是他们的父亲（或母亲）（F0）虽然自己的身体
是48条染色体，但是在胚胎发育早期发生了染色体融合这一事故，所以他们的生殖细胞
是47条染色体，产生的配子是23条染色体（而不是正常猩猩的24条），生下来的子女（
F1）都是47条染色体。
F1是47条染色体，能够产生几种配子：
一种是22条染色体的配子，这样的配子缺了整条染色体，可能都无法正常发育成熟
一种是24条染色体的配子，其中有一条染色体（2或者12）会有2个拷贝，这样的配子基
本和谁都生不出正常后代。
另一种是23条染色体（携带2+12号），这种23条染色体的配子，和另一个23条染色体的
配子（最可能来自兄弟姐妹乱伦），可以产生表型正常，46条染色体的后代，并且可以
继续和其他46条染色体的异性正常交配产生表型正常下一代（F2），并且下一代（F2）
不再会产生非整倍体配子。
总之，F1的生殖能力是下降了的，无论他/她和兄弟姐妹乱伦还是和48条染色体的猩猩
杂交。但是和兄弟姐妹乱伦只要生出来F2，那就基本上是46条染色体的纯合子（F2）并
且表型正常，而且这些F2如果和另一个46条染色体的F2杂交，... 阅读全帖 |
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d******u
发帖数: 99 | 41 张大鹏的那个虽然有人质疑，但是他之后在plant cell和plant phys又有后续文章，从
遗传学上证明可能的确有通过镁敖合酶受体的ABA信号通路。马博主要是被陈金贵给坑
了，那哥们发了几个小文章到处说gcr2不是aba receptor，突变体没有表型什么的。
前年那个系列的受体真实性肯定没问题，从结构到体外重组aba信号通路都做了，不过
对于中国学者的两个受体现在一棍子打死也还有点早。
话说09年Sarah Assaman发了个cell说一个gpcr是aba 受体，最近有人又发文章质疑了
，说突变体没表型。
aba表型有时候比较tricky，种子萌发，时间长点短点，光强点弱点，可能就会看到或
者看不到表型，所以都不好讲。科学还是要百家争鸣吧。 |
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S*******e
发帖数: 94 | 42 我建议您应该做很多个RNAi，如果有几个有表型的long ncRNA，那你就继续做机理。
如果没表型，又没有酶活，又没domain，这样你再说进化，功能，调控，机制等等那就
只是discussion points。
long ncRNA不象是protein-coding genes，pc genes大部分都保守，只要再有个domain
prediction大概就能猜出来在那个水平起作用，再搞个genetics evidence，做个生化
实验，profile
下游，就能拉几个可能性然后弄个story凑合发表了。
而long ncRNA，首先大部分就不保守，有没有功能这就是个大问号。你拿到了表型也没
有story啊，而不拿到表型就更难讲了。
不过话虽如此，这正是因为有这么多不确定性，这个领域才有趣。 |
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l**********1
发帖数: 5204 | 43 不用谢
Li D et al. (2011)
HSP90 Causes Aberrant Stabilization of Mutant p53 in
Functional Inactivation of Endogenous MDM2 and CHIP by human cancer cells
Mol Cancer Res. 9: 577–588.
HTTP: //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3097033/
plus
参看艳阳天jj/mm 的原帖下吧
昨天晚上听了Susan Lindquist 有关HSP90 的讲座后被震惊了。虽然以前这里也有人提
起过她以前的文章，但是那些文章都是一些计算分析为主的，所以我也比较不怎么当一
回事。昨天她谈了她们做的一些关于防止真菌进化出抗药性的实验，HSP90
抑制剂对于真菌没有直接杀伤力，但是综合和其他有直接杀伤力的药一起用的时候可以
非常好的防止真菌出现抗药性而复发。她最后的结论是HSP90的活性对于容忍机体的进
化有重要作用。高活性的HSP90会导致突变体能够成功存活下来。听完之后我忍不住跑... 阅读全帖 |
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A*******e
发帖数: 13 | 44 《科学》杂志发表神经所研究成果，揭示抑郁症的分子机制
2013年8月30日，中科院神经科学研究所胡海岚研究组在《科学》杂志发表了题为《外
侧缰核中的βCaMKII介导抑郁症的核心症状》的研究文章。文章通过蛋白定量质谱分析
，脑区定点基因表达，电生理以及行为学等手段发现并证明了钙调蛋白激酶家族成员β
CaMKII在抑郁核心症状的形成中起关键作用。
现代社会中，抑郁症的发病率越来越普遍，并且成为影响人类生活最严重的精神疾病之
一，但人们对于抑郁症的成因一直没有明确的认识。最新的观点认为抑郁症的成因主要
是大脑在响应外界刺激比如压力时因为某些分子及细胞水平的可塑性变化，最终导致特
定大脑环路的神经活动发生了病理性的改变。近年来，外侧缰核（LHb），作为从前脑
边缘系统向众多中脑单胺能中心传递信息的核心脑区，被认为是研究抑郁症病理以及治
疗的关键区域。神经影像学以及抑郁动物模型中的研究表明，在抑郁状态下缰核的代谢
过度兴奋，并且缰核神经元的突触传递效率与动作电位输出均出现增强。对于这些现象
背后分子机制的研究将对进一步认识以及治疗抑郁症有着非常重要的意义。
在这项研究中，胡海岚研究组的博士生李... 阅读全帖 |
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t******y
发帖数: 716 | 45 Aging 的表型要到一定年龄才出现，当然不容易看到。很多人研究的基因本身不指向
aging过程，所以一般不会把老鼠养太老，但是实际上有aging的表型。我研究的老鼠就
是这种情况，生长10个月才出现aging的表型，我们也是偶然情况才发现有aging的表型
，而且只是某一个指标。 |
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h********n
发帖数: 4079 | 46 进化论不是达尔文一个人的, 楼主你为啥要拘泥于达尔文的原话, 或者他的原来的观点
. 任何学科都是发展的, 他当时一些具体的观点不对后人改正难道不好吗?
我觉得总体来说物种进化是对的, 但是一些具体的方式跟人们预想的不一样.
当年研究生物进化, 只有形态学, 没有分子生物学帮助; 现在方便多了, 看看基因组的
差别就能得到很多信息.
生物的基因组会发生无数随机突变, 大多数没啥结果, 有些会产生表型, 当这些表型跟
生存关系不大的时候, 就会保留下来; 很多表型的选择, 未必是这个表型对生存的关系
, 很有可能是邻近基因的关系. |
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f***y
发帖数: 4447 | 47 http://scitech.people.com.cn/n1/2017/0310/c1007-29135176.html
人工合成4条酵母染色体 我国科学家开启“再造生命”新纪元
人民网北京3月10日电（记者赵永新）大姑娘出嫁——头一回！3月10日出版的国际顶级
学术期刊《科学》，以封面的形式同时刊发了中国科学家的4篇研究长文！
由天津大学、清华大学和华大基因分别完成的这4篇长文，介绍了真核生物基因组设计
与化学合成方面的系列重大突破：完成了4条真核生物酿酒酵母染色体的从头设计与化
学合成——要知道，酿酒酵母总共有16条染色体，此前国际同行奋斗多年才发现了一条。
在合成染色体的过程中，他们还突破了生物合成方面的多项关键核心技术，比如：突破
合成型基因组导致细胞失活的难题，设计构建染色体成环疾病模型，开发长染色体分级
组装策略，证明人工设计合成的基因组具有可增加、可删减的灵活性，等等。这些技术
将帮助在全世界的生命科学研究和相关实际应用中大显身手，其价值不可估量。
国内外同行指出，这是继合成原核生物染色体之后的又一里程碑式突破，开启人类“设
计生命、再造生命和重塑生命”的新纪元。
参与... 阅读全帖 |
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C*******l
发帖数: 1198 | 48 这样说吧，人类的基因是非常相似的，表型上的差异也不会太大，这里说的表型包括了
认知和思维这一类建立在物质基础上的抽象物。而表型上的差异主要是环境造成的。所
谓的文化差异，其实也只不过是生活环境上的差异。其他人的文化跟我们有什么差别呢
？差别是别人的处境和际遇。将别人换成是你，你的文化也会跟他们一样。同样道理，
将你换成是别人，那个别人也会跟你一样。从本身来看，你跟他们是没有区别的，区别
是你跟他们有着不同的过去，按常理，你跟他们是不会相同的。你认为你不能融入某些
圈子，真的是因为自己有问题或者别人有问题吗？都不是。双方都是相似的人，只是在
不同环境下产生的差异。你跟别人不同是正常的事，反而相同才是不正常。这种差异当
然会妨碍双方的沟通和信任。但是物以类聚人以群分本来就是正常事，当你觉得别人不
信任你，无论你跟他们多相似，他们依然对你另眼相看的时候，是否你自己本身也从没
当过别人是自己人，也从来都当别人是外国人呢？如果你是的话，别人做跟你相同的事
，又有什么区别呢？正是因为没有区别，所以才会有人以群分这回事。人类再进化再高
等，也不可能自动地完全消灭动物的天性，违背天性的事绝大部分都是违... 阅读全帖 |
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K****a
发帖数: 161 | 49 我在目的基因CDS 3'端加了一个Flag-tag，然后转化Arabidopsis野生型，用的是35S
promoter。转化植株的第一代RNA水平高的株系挑选出来传代，第二代出现表型分离，
而且符合3：1的比率。用Northern检测第二代植株的RNA水平，发现出现特殊表型的植
株中RNA水平很高，但是用western检测不到蛋白表达。所以我设计了三段探针，分别用
目的基因CDS的前，中，后三部分，Northern结果发现前段和中段探针能检测到高表达
，但是最后一段却没有信号。
现在我想的是高表达的RNA不是全长，所以用Anti-Flag抗体检测不到蛋白表达。但是我
不知道为什么会出现这种情况。构建的用的是CDS，不含任何intron，按理说不会出现
alternative splicing。我现在想的是在5'端再加上一个HA-tag，转化得到过表达植株
，看看会不会出现相同表型，如果有的话，RNA是不是truncated，如果是的话，用Anti
-HA抗体检测看看有没有truncated protein存在。
遇到过这种现象的同学能不能指导一下，我想破脑袋也没想通。多谢！ |
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